Diagnose ventriculaire fibrillatie
Diagnose ventriculaire fibrillatie |
|
De diagnose van een ventrikelfibrillatie wordt gesteld door een analyse van het hartritme op een elektrocardiogram. Toch kunnen volgende symptomen helpen bij het stellen van de diagnose:
De amplitude zou de ernst en duur van de fibrillatie
kunnen representeren en dus een prognostische waarde hebben. Men merkt immers
dat de amplitude van een ventriculaire
fibrillatie verkleint met de duur van de ischemie. Een fijne
fibrillatiegolf, gedefinieerd als een amplitude van minder dan 0.2 mV,
gaat gepaard met een groter tijdsinterval tussen collaberen van de patiënt en
de start van BLS.
Kort na het collaberen merkt men een bredere fibrillatiegolf. Een amplitude van
laag voltage zou aldus overeenkomen met een slechtere prognose [3].
De amplitude van de oorspronkelijke fibrillatiegolf is de belangrijkste
determinant voor het ontstaan van een stabiel post-shock ritme en de
tijdsinterval tot opnieuw fibrilleren. Een
initiële amplitude van meer dan
0.5 mV gaat gepaard met een hoge kans op overleven
indien de defibrillatie tot stand kwam na minder
dan twee shocks. De kans op conversie naar een stabiel ritme daalt met elke
defibrillatiepoging van 30% initieel naar 2% na vier pogingen. Ook
vermindert in dit geval de tijdsduur tussen de cardioversie en een mogelijke
nieuwe fibrillatie.
Het meten van de amplitude van de fibrillatiegolf werd recent veel eenvoudiger
met de toepassing van digitale signaalanalyse. Hiermee meet men het
gemiddelde voltageverschil tussen top en dal van een gegeven tijdsinterval. Toch
blijven nog enkele moeilijkheden bestaan: de amplitude van de golf is
afhankelijk van het gewicht van de patiënt, de vorm van de thorax en de transthoracale
impedantie. Tevens is de amplitude afhankelijk van de richting waarin de
gemiddelde fibrillatievector zich voortplant ten opzichte van de huidelektroden.
Vermoedelijk blijft het voorspellen van de outcome
op basis van de amplitude van de fibrillatiegolf te rudimentair.
Adrenaline en sympathicomimetica
vergroten de amplitude van een fibrillatiegolf, doch hebben schijnbaar geen
gunstige invloed op het succes van de defibrillatie.
Men zal in de behandeling
dus geen tijd verliezen door eerst farmaca toe te dienen. Recent twijfelt men
echter omtrent deze theorie.
Om deze redenen ontstond een interesse in andere eigenschappen van de
fibrillatiegolf. Om de frequentie van de fibrillatiegolf te kunnen
analyseren heeft men nood aan meer gesofisticeerde monitors dan voor de analyse
van de amplitude. Verbeteringen aan de technologie
gebaseerd op microprocessoren leidde tot analyse van de fibrillatiegolf met de
methode van Foerieranalyse. Bij deze methode beschouwt men de fibrillatiegolf
als een som van kleinere subunits (van bijvoorbeeld 3 seconden in tijdsduur) met
elk een eigen amplitude en frequentie.
Men kan met deze kleinere golven dan meer berekeningen maken.
De meest
bestudeerde variabelen zijn de mediane frequentie en de dominante frequentie. De
mediane frequentie weerspiegelt veranderingen in kracht en frequentie
over tijd. Men trachtte uit de mediane frequentie de tijdsduur sinds het
ontstaan van de fibrillatie te achterhalen. Er bestaat inderdaad een verband en
bovendien is er voor wat betreft de mediane frequentie minder interpersoonlijke
variabiliteit. Tevens toonde men bij dieren aan dat de mediane frequentie
correleert met de myocardiale perfusie tijdens hartmassage [44].
Men zou aan de hand van deze berekeningen beter kunnen voorspellen of een defibrillatie
succesvol zal zijn. Bovendien kan men de mediane frequentie beënvloeden door
het toepassen van C.P.R., wat betekent dat men de kans op succesvolle defibrillatie
dus zou kunnen beënvloeden door het toepassen van de juiste therapeutische
maatregelen.
Toch moet men voorzichtig zijn om deze dierresultaten te extrapoleren naar
mensen. Desalniettemin zijn de initiële studies die de mediane frequentie bij
mensen bestuderen, zeer belovend. Bij patiënten welke een hartingreep ondergaan
is een mediane frequentie groter dan 5.5 Hz voorspellend voor succesvolle defibrillatie
met een sensitiviteit van 100% [44].
De dominante frequentie staat in verband met de amplitude.
Ook indien de dominante frequentie groot is, is er meer kans op succes bij defibrillatie.
De Fourrier analyse stelt echter ook enkele fundamentele problemen. De
technologie kan enkel worden toegepast op stationaire signalen welke niet
veranderen in de tijd. De fysiologische deterioratie die ontstaat in het myocard
tijdens perfusiestilstand
maakt dus dat we dergelijke berekeningen niet kunnen toepassen. Bovendien geeft
de Foerieranalyse enkel informatie over het globale aspect van het segment van
de fibrillatiegolf. Locatiespecifieke informatie gaat hierbij dus verloren. Een
ander probleem is de tijdsduur die verloopt tussen het afnemen van het E.K.G. en
de analyse, waardoor het timen van de defibrillatie
onmogelijk wordt.
Gezien men specifieke en lokale informatie van de fibrillatiegolf verliest bij
de vorige methoden, introduceerde men in de vroege jaren ë80 de methode van Wavelet
Transform Analysis waarbij men lokale spectrale en temporale informatie uit
een signaal kan extraheren. De informatie wordt met deze methode minder uitgespreid
over de tijd.
Definitie defibrillatie |
|
Precordiale vuistslag |
|
De mechanische energie van een vuistslag op de thorax
wordt omgezet in een hoeveelheid elektrische energie die voldoende kan zijn om
de omzetting van de ventrikelfibrillatie
naar een normaal hartritme te verwezenlijken.
Toch zal onmiddellijk na het intreden van een ventrikelfibrillatie
- en in een tijdspanne van enkele seconden - de drempelwaarde van de energie die
het fibrillatieritme
kan converteren, snel oplopen. De precordiale slag is dus voornamelijk succesvol
bij het converteren van een ventrikeltachycardie
naar een sinusaal ritme. Het converteren van een ventrikelfibrillatie
met behulp van een precordiale slag is minder waarschijnlijk en in alle gevallen
waarbij men succes boekte werd de precordiale vuistslag toegediend binnen de
tien seconden na het collaberen van de patiënt [57].
Anderzijds wordt
genoteerd dat een precordiale slag af en toe de ventrikelfibrillatie
versnelt of de ventrikeltachycardie
omzet in een ventrikelfibrillatie,
een asystolie of een
volledig hartblok.
Overweeg dus om een precordiale slag toe te dienen enkel indien je getuige bent van het collaberen van het slachtoffer, na het vaststellen van een circulatiestilstand en indien een defibrillator niet onmiddellijk beschikbaar is. Een dergelijke situatie zal zich voornamelijk voordoen binnen de muren van het ziekenhuis bij een gemonitorde patiënt.
Sla van op een hoogte van ongeveer 20 centimeter met een licht gebalde vuist kort en krachtig op de onderste helft van het sternum. Trek nadien meteen je vuist terug.
Defibrillatoren |
|
Een medisch getrainde hulpverlener kan de automatische externe defibrillator ook gebruiken als ECG-monitor [3], niettegenstaande de handleiding aangeeft dat het toestel enkel geschikt is voor situaties van vermoedelijk cardiaal arrest. In een AED is meestal de optie voorzien om het toestel volkomen manueel te bedienen.
Determinanten van de defibrillatie |
|
Het is heel belangrijk om snel na het intreden van de ventrikelfibrillatie de defibrillatie uit te voeren. Gedurende CPR met optimale hartmassage bereikt men een cardiac output van maximaal 30%, wat onvoldoende is om te voorzien in de zuurstofbehoefte van het hart en de hersenen. Wordt de perfusie van de myocardcellen ontoereikend, dan ontstaat een depletie van hoogenergetische fosfaten en accumuleren de lactaat- en waterstofionen intra- en extracellulair. Deze veranderingen in het fysiologische milieu van het hart staan een succesvolle behandeling van de circulatiestilstand nog meer in de weg. Men veronderstelt dat een dalign van het ATP tot 10% van het normale niveau aanleiding geeft tot irreversibele celschade.
Ten gevolge van de veranderingen in het fysiologische milieu worden de
myocyten na het stilvallen van de perfusie steeds minder kapabel om hun normale
functie te hervatten, zelf bij herstel van de normale perfusie [44].
Na een succesvolle reanimatie
is het linker ventrikel meestal gedilateerd met een verminderde contractiliteit
en een significante dalign van de Linker Ventriculaire Ejectiefractie
(LVEF) en een vermindering van de neurologische functie, evenredig met de tijd
die toeneemt na het ontstaan van de fibrillatie.
Twee klokken tikken dus gelijktijdig ongenadig verder: de klok welke het
therapeutisch interval registreert van collaps tot aankomst van de defibrillator
en de klok welke het interval tot irreversibele schade bepaalt; tussen de start
van het corarrest
en het ogenblik van permanente, irreversibele hersenschade.
Anderzijds tonen andere studies ook aan dat onverhoeds defibrilleren ook nefaste gevolgen kan hebben. Het lijkt alsof we het tijdstip voor het uitvoeren van een defibrillatie nog exacter moeten bepalen. Onderneem je een defibrillatiepoging terwijl de myocardiale metabole status is gecompromitteerd, dan zijn de kansen op succes veel kleiner en is het risico op het ontstaan van een asystolie meer uitgesproken. Defibrillatie kan het precair myocard bovendien nog meer schade toebrengen. Om deze redenen zou het zeer interessant zijn mocht men de metabole status van het myocard kunnen bepalen. Afhankelijk daarvan kan men de behandeling bij fibrillatie eventueel aanpassen.
Werd geen hartmassage doorgevoerd en verliep er een belangrijke tijdsperiode - meer dan vijf minuten - tussen de circulatiestilstand en de beschikbaarheid van een defibrillator, dan zou het herstellen van de coronaire perfusie door toepassen van hartmassage gedurende een korte periode vooraleer men het hart defibrilleert, de outcome na reanimatie kunnen verbeteren [56]. Het is echter moeilijk om de studies waarbij men, in een georganiseerde setting, een geëntubeerde patiënt reanimeerde met toediening van 100% zuurstof bij de beademing, te extrapoleren naar de urgentiesetting waar de kwaliteit van CPR minder goed is. Toch lijkt het aanvaardbaar dat urgentiepersoneel gedurende ongeveer twee minuten reanimeert bij patiënten waarbij de circulatiestilstand reeds langer dan vijf minuten bestaat, vooraleer te defibrilleren [56]. Het is echter moeilijk om het exacte tijdstip van de plotse hartstilstand te bepalen, waardoor je deze periode van "CPR vóór defibrillatie" best toepast bij alle patiënten waar geen getuige van de plotse hartstilstand aanwezig is. Wetenschappelijke evidentie voor deze werkwijze is echter heel beperkt. Voor reanimaties in het ziekenhuis wordt deze strategie niet weerhouden.
Geef voldoende drukkracht op de paddels
Maak je gebruik van paddels, druk deze dan heel stevig aan op de
borstkas van het slachtoffer. Hierdoor ontstaat een beter elektrisch contact
tussen de elektrode en de huid en vermindert de transthoracale weerstand.
Bovendien verkleint het thoraxvolume, wat eveneens een gunstig effect heeft.
De optimale kracht op de paddels van de defibrillator
bedraagt 8 Kg bij volwassenen en 5 Kg bij kinderen tussen 1 en 8
jaar indien men gebruik maakt van paddels voor volwassenen [56].
De kracht van 8 Kg kan niet door iedereen worden bereikt, om die reden
lijkt het meest opportuun om de sterkste hulpverlener de defibrillatie
te laten uitvoeren [56].
Indien meer dan 11kg wordt uitgeoefend zal de weerstand nog
meer verkleinen.
Gebruik een geleidende gel
In tegenstelling tot de zelfklevende elektroden hebben de paddels een metalen
plaat die contact maakt met de huid van de patiënt. Om de
weerstand te verkleinen en de kans op brandwonden te
verminderen [56] gebruik
je steeds geleidende elektrode gel of defibrillatie pads. De
gel dient vooral op de randen van de elektroden te worden aangebracht. Gebruik
nooit medische gel of pasta - zoals de gel gebruikt bij echografie. De pads
krijgen evenwel de voorkeur omdat de gel zich kan verspreiden tussen de twee elektroden
wat de efficiëntie van de defibrillatie
verkleint en de kans op vonken vergroot [56].
Verwijder transdermale farmaca
Medicatieklevers verhinderen een goed contact van de elektrode met de huid en
dus de energietoediening. Indien de elektroden rechtstreeks op de pleister
worden gepositioneerd kunnen ze brandwonden
veroorzaken. Verwijder daarom eventuele medicatieklevers en reinig de huid
vóór het plaatsen van de elektrode.
Defibrilleer aan het einde van de expiratie
De transthoracale weerstand is minimaal wanneer de longen leeg zijn. Indien
mogelijk defibrilleer je dus best aan het einde van
de expiratie. De toepassing van PEEP verhoogt de transthoracale weerstand,
tracht deze instelling tijdens een defibrilaltie te
vermijden. Bij astmapatiënten is de auto-PEEP soms bijzonder hoog waardoor een
hogere energie-instelling voor de defibrillatie noodzakelijk kan zijn [56].
In de praktijk blijkt de transthoracale weerstand enkel significant te variëren bij lage energiewaarden [1].
Voor defibrillatie bij kinderen is minder energie nodig dan bij volwassenen. Bekeken over het gemiddelde bij volwassenen is echter de invloed van de lichaamsomvang gering.
Zelfklevende elektroden kunnen veilig en efficiënt gebruikt worden en genieten de voorkeur op de standaard paddels gebruikt bij defibrillatie. Voornamelijk bij dreigende hartstilstand en onder omstandigheden waar de toegankelijkheid tot de patiënt bemoeilijkt wordt, zijn de zelfklevende elektroden heel praktisch. Ze laten immers toe om de defibrillatie uit te voeren van op een afstand van de patiënt, terwijl bij gebruik van de paddels het noodzakelijk is om over de patiënt te buigen. De transthoracale weerstand is bij beide hulpmiddelen identiek. In pre-arrest situaties is het nuttig om het hartritme te monitoren met behulp van de elektroden of de paddels. Deze laten immers toe om indien nodig onmiddellijk te defibrilleren, in tegenstelling tot de klassieke ECG-electroden. In deze situatie werkt men nog sneller met de zelfklevende elektroden dan met de paddels. Na de defibrillatie worden de gel pads gepolariseerd waardoor ze interfereren met de analyse van het hartritme: gedurende drie tot vier minuten leest men een valse asystolie af op de monitor. Dit probleem bestaat niet indien je de zelfklevende elektroden gebruikt. Bevestig dus steeds het tracë van het elektrocardiogram indien je gebruik maakt van gel pads.
De ideale positie voor de elektroden is deze waarbij een maximale stroom doorheen het fibrillerende deel van het myocard vloeit. Bij een ventriculaire fibrillatie of tachycardie zijn dit de ventrikels, bij een voorkamerfibrillatie de atria.
Conventioneel plaatst men bij de defibrilaltie
van een ventrikelfibrillatie de elektroden in de conventionele sternum-apex
positie. De rechter of sternale elektrode plaats je rechts
naast bovenste deel van het sternum
en onder de clavicula. De linker of apicale elektrode plaats je in de vijfde intercostale
ruimte
links midaxillair, ter hoogte van de cardiale apex of van V6 op het elektrocardiogram.
Plaats de elektrode voldoende lateraal en niet op het borstweefsel van de vrouw
om de transthoracale weerstand zo klein mogelijk te
houden.
Een alternatief is de biaxillaire positionering waarbij de ene elektrode in de normale apicale positie wordt geplaatst, terwijl de andere
elektrode op de
rechter thoraxhelft of op de linker bovenrug gedrukt wordt. Ook kan men
ëën elektrode plaatsen boven het precordium en de andere elektrode net onder
de linker scapula, posterieur van het hart.
Het maakt bij al deze positioneringen niet uit welke elektrode gebruikt wordt
voor de apex en welke voor het sternum. Tevens werd de positionering van de
electroden nog niet geëvalueerd in klinische studies met betrekking tot de
overleving van de patiënt [56].
De meeste paddels voor defibrillatie zijn rechthoekig waardoor ze in de lengterichting (craniocaudaal) van de patiënt worden geplaatst. Nochtans blijkt uit de praktijk dat de apicale paddel ook wel eens transversaal geplaatst wordt. Transversale oriëntatie van de paddels verhoogt nochtans de transthoracale weerstand omdat het contact van de paddel met de gebogen thoraxwand minder groot is in deze positie. Bovendien is de stroomdichtheid groter waardoor men meer risico heeft op brandwonden ter hoogte van de huid van de patiënt. Om deze redenen wordt de transversale positionering van de defibrillatiepaddels niet aangeraden [45].
Bij volwassenen gebruiken we electroden met een grootte van 8 - 12 cm. Het totaal van de beide oppervlakten van de electroden moet minstens 150 cm2 bedragen [56], terwijl de kans op een succesvolle defibrillatie groter is indien men de electroden van 12 cm gebruikt [56]. Bij grote electroden verkleint de transthoracale weerstand, anderzijds vermindert ook de stroom die doorheen het myocard zal vloeien.
Bij kinderen ouder dan acht jaar kan men een standaard AED gebruiken. Bij kinderen tussen ëën en acht jaar gebruikt men pediatrische paddels en een lager energieniveau, eventueel in te stellen via de pediatrische modus van het toestel.
Defibrillatie bij VF |
|
Zoals beschreven in het actieplan
voor BLS zal je bij een slachtoffer dat
plots collabeert in eerste instantie te zorgen voor de veiligheid
van jezelf, van de omstanders en van het slachtoffer. Controleer nadien het bewustzijn
en de ademhaling
van het slachtoffer. Stel je vast dat het bewusteloze
slachtoffer geen
normale ademhaling vertoont, laat dan onmiddellijk een defibrillator
brengen. Start in afwachting de reanimatie.
Indien er geen getuigen zijn van het tijdstip van collaberen van de patiënt en
indien er twee professionele hulpverleners aanwezig zijn met een
defibrillatietoestel, is het nuttig om eerst twee
minuten te reanimeren alvorens te
defibrilleren - dit komt overeen met vijf cycli van
hartmassages
en
beademingen.
Zodra de defibrillator beschikbaar is, wordt het toestel neergezet naast het linkeroor van het slachtoffer. De hulpverlener voert de hele procedure uit aan de linkerzijde van het slachtoffer wat een beter gebruik van het toestel toelaat. Er blijft daarbij ruimte vrij aan de rechterzijde van het slachtoffer voor het uitvoeren van de hartmassage door een tweede hulpverlener. Dergelijke posities zijn nuttig doch in de praktijk niet steeds mogelijk; alternatieve posities kunnen dan ook naar gelang de omstandigheden met evenveel succes gebruikt worden.
Het gebruik van ëën versus drie opeenvolgende defibrillatieschokken werd tot heden niet geëvalueerd in klinische studies [56]. Wel is aangetoond dat bij zelfs korte onderbrekingen in de sequentie van hartmassage om te beademen of om een analyse van het hartritme uit te voeren, de kans op herstel van een normaal ritme snel vermindert. Na de reanimatie zal ook meer myocarddysfunctie voorkomen met een slechtere outcome voor de patiënt [56]. Toch wordt bij elke reanimatie de sequentie van thoraxcompressies geregeld onderbroken, de tijd die daarbij besteed wordt aan hartmassage is gemiddeld slechts 51 tot 76% van de totale CPR-interventie [56].
Het toedienen van drie defibrillatieschokken zoals aangeraden in de vroegere richtlijnen, zorgde voor belangrijke onderbrekingen in het doorvoeren van de reanimatie [56]. Daarbij is de efficiëntie van een eerste bifasische schok meer dan 90% wat betekent dat een persisterende ventrikelfibrillatie na een eerste defibrillatie eerder een teken is van de nood aan hartmassages dan aan een volgende defibrillatieschok [56]. De nieuwe richtlijnen raden dan ook aan om onmiddellijk, na het toedienen van de eerste defibrillatieschok, de reanimatie gedurende twee minuten verder te zetten met cycli van dertig hartmassages en twee beademingen. Na de tijdsperiode van twee minuten kan, indien nodig, een nieuwe defibrillatieschok toegediend worden.
Zelfs indien de defibrillatie het hartritme en de perfusie herstelde, kan je zelden de carotis palperen. Een poging om in dit geval de hartslag te controleren leidt enkel tot onnodig tijdverlies waarbij het mycoard verder gecompromitteerd wordt. Ook na een succesvolle defibrillatie start je dus gedurende twee minuten de hartmassage. Hartmassage op een normaal werkend hart zal geen ventrikelfibrillatie uitlokken, hartmassage op een hart in asystolie na een defibrillatie kan het hartritme wel naar een fibrillatie converteren [56].
Een succesvolle defibrillatie vereist de toediening van voldoende elektrische energie om een kritische massa van het fibrillerende myocard te herstellen naar een gecoërdineerde elektrische activiteit onder de vorm van een georganiseerd hartritme. De optimale energie is deze die de defibrillatie verwezenlijkt met een minimum aan myocardiale restschade [22]. Door het juiste energieniveau te kiezen zal tevens het nodig aantal herhaalde schokken beperkt blijven wat ook op zijn beurt de myocardschade indijkt. De optimale energiewaarden voor defibrillatie zijn echter niet gekend, de voorgestelde waarden komen voort uit een algemene consensus in de litteratuur [56]. Men stelt een bepaald energieniveau in op het toestel, niettegenstaande de eigenlijke transmyocardiale stroom het succes van de defibrillatie bepaalt.
Bij de energietoediening gaat de voorkeur uit naar bifasische defibrillatoren, monofasische defibrillatoren worden niet langer meer geproduceerd doch blijven vermoedelijk nog een tijdje in gebruik [56]. Op elk handbediend defibrillatietoestel moet vermeldt staan of een monofasische of een bifasische energiegolf toegediend wordt. Staat de aard van de gebruikte energiegolf niet vermeldt op het toestel, defibrilleer de patiënt dan met een energie van 200 Joule [56]. Het is niet gekend of je voor de volgende defibrillatieschokken de energie-instelling al dan niet dient te verhogen [56].
Bij de traditionele transthoracale defibrillatie werd de energie toegediend volgens een monofasische sinusoëdale golf. De energiestroom bezit hierbij slechts ëën polariteit en stroomt dus slechts in ëën richting. Deze monofasische defibrillatoren worden verder ingedeeld naar de snelheid waarmee de stroom terug op nul valt. Valt de stroom gedempt weer op nul, dan spreekt men van Monophasic Damped Sinusoial of MDS-waveform. Wordt de stroom elektronisch beëindigt alvorens deze op nul valt, dan spreekt men van Monophasic Truncated Exponential of MTE-waveform.
|
MDS-waveform |
MTE-waveform |
|
|
|
De optimale stroom voor een succesvolle monofasische defibrillatie is ongeveer 30 tot 40 Ampëre. De kans op herstel naar een leefbaar hartritme na een eerste monofasische schok van 200 Joules - het energieniveau aangeraden voor de eerste schok in de vroegere richtlijnen - is 54 tot 63% voor de MTE-golf en 77 tot 91% voor de MDS-golf [56]. Omwille van deze lage efficiëntie raadt men een energieniveau van 360 Joule aan voor de eerste en alle volgende schokken bij gebruik van een monofasische defibrillator [56]. Het gebruik van hogere monofasische energieniveaus resulteert evenwel in een groter risico op brandwonden en in meer atrioventriculaire blocks na de defibrillatie. Deze ritmestoornissen zijn echter voorbijgaand en hebben geen invloed op de uiteindelijke overleving van de patiënt [56].
Een bifasische schok genereert een sequentie van twee stroomstoten met een tegenovergestelde polariteit. Men maakt een onderscheid tussen de Biphasic Truncated Exponentional of BTE-waveform en de Rectilinear Biphasic of RLB-waveform. De amplitude en de duur van de golflengte wordt door het toestel aangepast aan de variaties in transthoracale weerstand [56]. De optimale verhouding tussen de eerste en de tweede fase van de defibrillatiegolf en de efficiëntie van de verschillende energiegolven bij de defibrillatie zijn echter nog niet bepaald [56].
|
|
|
Bij een bifasische defibrillatie vloeit ongeveer 15 tot 20 Ampëre doorheen het myocard.
Een ander veelbelovend alternatief voor de traditionele defibrillatie is de op stroom gebaseerde defibrillatie waarbij de gebruiker de nodige stroom in Ampëres instelt in plaats van de nodige energie in Joules. De defibrillator meet zelf vooraf de transthoracale weerstand door een stroom met laag voltage doorheen de thorax te sturen en past nadien de geleverde stroom aan in functie van de transthoracale weerstand. Aldus wordt voorkomen dat bij een grote transthoracale weerstand slechts kleine hoeveelheden energie worden toegediend. Nog meer onderzoek is noodzakelijk om de maximale amplitude van de stroom, de gemiddelde stroom en de tijdsduur van de verschillende fasen te bepalen.
"Blind defibrilleren" is het uitvoeren van een defibrillatie zonder monitoring van het hartritme [56]. Gezien de beschikbaarheid van paddels met de mogelijkheid om het hartritme te beoordelen via een "Quick Look"-procedure, wordt het blind defibrilleren niet aangeraden [56].
Enkel in het operatiekwartier kan men bij een patiënt met een reeds geopende thorax rechtstreeks op het hart defibrilleren. Gebruik hiervoor elektroden van 6 cm voor volwassenen en van 4 cm voor kinderen. Eën elektrode wordt aangebracht achter het linker ventrikel, ëën elektrode plaatst men op de voorkant van het rechter ventrikel. Men defibrilleert met energiewaarden van 5 Joule, eventueel op te bouwen tot 50 Joule.
Om tijdens de defibrillatie een optimale veiligheid te garanderen, mag geen enkel lid van het team tijdens het toedienen van de elektrische schok direct contact hebben met het slachtoffer. Als bediener van de defibrillator waarschuw je de omstanders wanneer je de defibrillatie zal uitvoeren. Nadien controleer je of niemand nog gevaar loopt alvorens de schok toe te dienen. Mors geen electrodengel gezien dit het geleidingsoppervlak zal vergroten. Ook de intraveneuze lijn wordt tijdens de defibrillatie best niet vastgehouden. Roep "Los" vooraleer je defibrilleert en raak tijdens de defibrillatie geen enkel deel van de elektrode aan.
Water is een goede elektrische geleider en kan dus een baan
creëren voor de stroom van de defibrillator naar de
hulpverlener of de omstander toe. Er bestaat kleine kans dat de getroffen
hulpverlener ook een schok ontvangt met minieme brandwonden
tot gevolg [22]. Water op de huid van de
thorax van het slachtoffer zal eveneens een weg vormen voor de stroom en de
efficiëntie van de toegediende schok verminderen. Verwijder dan ook onmiddellijk
natte kledij van het slachtoffer en droog de thorax.
Slecht aangedrukte defibrillatiepaddels kunnen tijdens de defibrillatie vonken ontwikkelen. Krijgt de patiënt tijdens de reanimatie extra zuurstof toegediend dan kan deze vonkontwikkeling ontaarden in brand met brandwonden bij de patiënt tot gevolg. Bij gebruik van zuurstof kan je het brandgevaar verkleinen door volgende maatregelen [56] in acht te nemen:
Meer en meer hartpatiënten dragen een geëmplanteerde pacemaker. Bij geselecteerde patiënten met een voorgeschiedenis van ritmestoornissen worden kleine defibrillatoren ingeplant die indien nodig een geringe hoeveelheid energie kunnen afleveren aan de hartspier. Deze pacemakers zijn onderhuids te voelen ter hoogte van de bovenste thoraxhelft of ter hoogte van het abdomen, meestal aan de linkerzijde van het slachtoffer. Het toestel heeft de grootte van een half pakje kaarten waarover vaak een klein litteken te zien is.
Plaats je de elektroden van een externe defibrillator over het geëmplanteerde toestel, dan kan de efficiëntie van de externe defibrillatie gestoord worden. Bovendien zal er stroom door de elektrode van de pacemaker vloeien en brandwonden veroorzaken waar de tip van de elektrode tegen het myocard aanligt. Om dit risico te minimaliseren worden de elektroden van de externe defibrillator minstens 2.5 cm van de pacemaker geplaatst [22]. Eventueel kan je een alternatieve positie overwegen voor het plaatsen van de paddels. Nadien wordt de externe defibrillatie uitgevoerd zoals normaal.
Bij het detecteren van een ventrikelfibrillatie of een ventrikeltachycardie zal de ingeplante defibrillator maximaal zes keer pogen om te defibrilleren. Enkel indien een nieuwe episode van de ritmestoornis ontdekt wordt, vuurt de ingeplante defibrillator opnieuw. Heeft de ingeplante pacemaker het fibrillatieritme ontdekt en levert hij zelf schokken af, wacht dan gedurende 30 tot 60 seconden om extern te defibrilleren. De ontlading van een geëmplanteerde automatische defibrillator veroorzaakt contracties van de musculus pectoralis. Als hulpverlener loop je echter geen enkel gevaar om zelf een schok van het toestel te ontvangen. Uitwendige defibrillatie kan deze toestellen beschadigen; na de defibrillatie dient de pacemaker of de geëmplanteerde defibrillator te worden gecontroleerd.
Zelden zal een defecte inwendige defibrillator herhaaldelijk blijven vuren. In dit geval is de patiënt meestal bewust en merk je een normaal tracë op het elektrocardiogram. Door een magneet te plaatsen op de huid boven de pacemaker, kan je de pacemaker uitschakelen.
De elektrische stroom gebruikt om te defibrilleren kan brandwonden van de huid veroorzaken. Voornamelijk indien de patiënt extra zuurstof toegediend krijgt, bestaat er brandgevaar. Neem dan ook de nodige voorzorgen alvorens te defibrilleren.
De elektrische stroom toegediend bij een defibrillatie veroorzaakt een zekere graad van myocardschade waarvan de incidentie en de ernst nog niet echt zijn bestudeerd. De myocardschade uit zich eventueel in veranderingen op het elektrocardiogram, ritmestoornissen en myocardnecrose. Ook de CK-MB waarden zullen na de defibrillatie toegenomen zijn, zeker bij hogere energieniveaus [1].
De defibrillatie als therapie van levensbedreigende ritmestoornissen kan op haar beurt ritmestoornissen uitlokken ten gevolge van de grotere depolarisatie van de celmembraan.
ALS bij ventriculaire fibrillatie |
|
Het volledige algoritme voor Advanced Life Support bij ventrikelfibrillatie wordt samengevat in het actieplan voor VF/VT.
Bij volwassenen die een plotse circulatiestilstand doormaken, vinden we in de meeste gevallen als onderliggend hartritme een ventriculaire fibrillatie. Deze ventriculaire fibrillatie kan evenwel worden voorafgegaan door een ventriculaire tachycardie of een supraventriculaire tachycardie.
Na het opstarten van Basic Life Support met 30 hartmassages en 2 beademingen wordt zo snel mogelijk een defibrillator aangebracht. Enkel indien er geen reanimatie gestart werd door de omstanders - en het arrest zich vermoedelijk reeds langer dan vijf minuten voordoet - geef je eerst gedurende twee minuten hartmassages en beademing alvorens een defibrillatie uit te voeren. Plaats de paddels of de zelfklevende elektroden op de thorax van de patiënt en analyseer het hartritme. Gaat het om een ventrikelfibrillatie of een ventrikeltachycardie, laadt dan de defibrillator tot een energiewaarde van 150 tot 200 Joule voor een bifasisch toestel en 360 Joule voor een monofasisch toestel. Geef een eerste defibrillatieschok. De periode waarin de hartmassage onderbroken wordt om te defibrilleren mag nooit langer duren dan tien seconden om de kans op herstel van de spontane circulatie optimaal te houden.
Onmiddellijk na het defibrilleren en zonder het hartritme opnieuw te analysren start je terug de hartmassage. Zelfs indien de defibrilaltie succesvol was zal immers zelden de pols onmiddellijk voelbaar zijn, een poging om de pols te palperen leidt in deze omstandigheden enkel tot verdere myocardiale schade in geval van een persisterende circulatiestilstand [57]. Indien het hartritme hersteld werd zal bovendien het doorvoeren van hartmassages het sinusaal ritme niet opnieuw omzetten in een fibrillatieritme, enkel in geval van asystolie kan de hartmassage een ventrikelfibrillatie uitlokken wat uiteraard een gunstig effect is [57].
Voer gedurende twee minuten de reanimatie
door met 30 hartmassages
en twee beademingen.
Onderbreek nadien kort de reanimatie
om opnieuw het hartritme te analyseren. Persisteert de
ventrikelfibrillatie of de ventrikeltachycardie,
geef dan een tweede defibrillatieschok van ditmaal 150
tot 360 Joule voor een bifasische
defibrillatie of 360 Joule voor een monofasische
defibrillatie. Start ook na deze tweede defibrillatie
onmiddellijk terug de hartmassage.
Bij de aanpak van een ventrikelfibrillatie of een ventrikeltachycardie
is een goede coërdinatie tussen de reanimatie
en de defibrillatie heel belangrijk. Een
fibrillerend hart heeft immers een tekort aan zuurstof en aan metabole
substraten. Een korte periode van hartmassage
zal de noodzakelijke zuurstof en energie naar het hart laten circuleren waardoor
de kans op een volgende succesvolle defibrillatie
groter is. Uit analyses van de fibrillatiegolf kan men afleiden dat een kort
tijdsverloop tussen de hartmassage
en de defibrillatie de kans op succes bij de defibrillatie
vergroot [57].
Zelfs indien men dit tijdsverloop met enkele seconden kan inkorten, stijgt de
kans op een succesvolle defibrillatie aanzienlijk [57].
Bij een falende defibrillatie controleer je tijdens
de reanimatie
de positie van de electroden en hun contact met de thorax.
Voer opnieuw gedurende twee minuten de reanimatie door met 30 hartmassages en twee beademingen. Onderbreek nadien kort de reanimatie om opnieuw het hartritme te analyseren. Persisteert de ventrikelfibrillatie of de ventrikeltachycardie, geef dan een bolus adrenaline FIV en meteen nadien een derde defibrillatieschok van 150 tot 360 Joule voor een bifasische of 360 Joule voor een monofasische defibrillatie. Start ook na deze derde defibrillatie opnieuw onmiddellijk de hartmassage.
Net vóór de vierde defibrillatie
bij een persisterende ventrikelfibrillatie of ventrikeltachycardie
en tijdens de analyse van het hartritme geef je 300mg
amiodarone IV in
20 mL fysiologisch. Amiodarone
is het enige anti-aritmicum
met een bewezen effect op de overleving
van de patiënt, eventueel kan een tweede dosis van 150mg worden gegeven tot een
maximale cumulatieve hoeveelheid van 2.2g over 24 uur.
Er bestaat weinig evidentie voor de toediening van andere
farmaca
dan
amiodarone
terwijl vele anti-aritmica
op zich ook een ventrikelfibrillatie
kunnen uitlokken. Lidocaëne
heeft geen bewezen effect op lange of korte termijn. Het kan eventueel
toegediend worden als alternatief voor
amiodarone aan een intraveneuze dosis van 1mg/kg,
doch mag niet gebruikt worden indien
amiodarone reeds werd toegediend.
Vanaf nu volg je deze sequentie met telkens alternerend een toediening van adrenaline 1mg IV, dus vóór de vijfde, de zevende, de negende defibrillatie... Bewaar de adrenaline binnen handbereik om de pauzes tussen de hartmassage en de defibrillatie zo kort mogelijk te houden. Is adrenaline niet beschikbaar, stel de defibrillatie dan niet uit. De adrenaline die net vóór de defibrillatie wordt toegediend, zal gedurende de volgende hartmassages circuleren in het lichaam. Onafhankelijk van het geanalyseerde hartritme wordt dus elke drie tot vijf minuten een bolus adrenaline IV toegediend wat in de praktijk overeenkomt met een injectie na het doorlopen van twee cycli. Schakel je over van het actieplan van niet-defibrilleerbare hartritmes naar dit actieplan, dan wordt adrenaline gegeven drie tot vijf minuten na de vorige toediening.
Bij refractaire fibrillatie met vermoeden op hypomagnesiëmie (bijvoorbeeld bij diureticagebruik) kan je nog overwegen om 2g magnesium intraveneus toe te dienen. Hercontroleer bij refractaire fibrillatie tevens de positie en contacten van de elektroden.
Merk je bij de analyse van het
hartritme een asystolie
of een polsloze elektrische activiteit,
handel dan volgens het actieplan
van niet-defibrilleerbare hartritmes.
Stel je bij de analyse van het hartritme vast dat een
niet-defibrilleerbaar en georganiseerd - met regelmatige of smalle complexen -
hartritme is ontstaan, palpeer
dan de pols van de patiënt. De analyse van het
hartritme mag echter niet te veel tijd in beslag nemen en de controle
van de polsslag mag enkel uitgevoerd worden indien een georganiseerd
hartritme vastgesteld wordt. Twijfel je over de aanwezigheid van arteriële
pulsaties, zet de reanimatie
dan verder tot je zekerheid hebt. Merk je een georganiseerd hartritme tijdens de
reanimatie,
onderbreek dan geenszins de hartmassage
om de pols te controleren,
tenzij het slachtoffer tekens van leven vertoont. Toont de patiënt tekens van
leven, start dan de postreanimatiezorg
en behandel de onderliggende ritmestoornis.
Ga tijdens de reanimatiecyclus na of er omkeerbare oorzaken zijn die de ventrikelfibrillatie uitlokken. Behandel indien nodig.
De meest betrouwbare en veilige luchtweg wordt voorzien door de endotracheale
intubatie. Een intubatiepoging mag echter enkel ondernomen worden door een
zorgverlener die getraind en ervaren is in de techniek. De intubatie
mag immers niet meer dan dertig seconden in beslag nemen, zoniet beadem
je meteen weer met de beademballon.
Voer de laryngoscopie
uit zonder de hartmassage
te onderbreken. Enkel op het ogenblik dat de endotracheale
tube tussen de stembanden wordt geplaatst, mag de hartmassage
kort pauzeren.
Eens de patiënt geëntubeerd
is, controleer je de correcte positie van de tube
gepositioneerd waarna je de hartmassage
hervat aan een frequentie van 100 per minuut, nu zonder te pauzeren voor
de ventilatie.
Stel de ventilatiefrequentie in op 10 beademingen per minuut om
hyperventilatie te vermijden.
Alternatief kan men de endotracheale intubatie uitstellen tot de spontane circulatie van de patiënt hersteld is. Aanvaardbare alternatieven zijn de Combitube, het larynxmasker, het ProSeal larynxmasker en de laryngeale tube. Indien de luchtweg wordt vrijgehouden door ëën van deze hulpmiddelen, kan men eveneens de hartmassage doorzetten zonder te pauzeren voor de ventilatie. Enkel indien de beademing inefficiënt wordt door een te groot gaslek kan je de sequentie van hartmassages onderbreken en opnieuw dertig hartmassages afwisselen met 2 beademingen.
Op heden werd in geen enkele placebogecontroleerde studie aangetoond dat het routinematig gebruik van vasopressoren tijdens een reanimatie een gunstig effect zou hebben op de overleving op lange termijn van de patiënt [57] [30]. Desondanks baseert men zich op de resultaten van dierproeven om het gebruik van adrenaline nog steeds aan te raden. De reanimatiecyclus mag evenwel niet onderbroken worden voor de toediening van farmaca.
Zodra mogelijk tracht men een perifeer of een centraal infuus te plaatsen. De centrale toegangsweg geeft een hogere piekconcentratie voor de farmaca en een kortere circulatietijd, toch krijgt de perifere toegangsweg de voorkeur aangezien je voor het plaatsen van een centraal infuus de hartmassage moet pauzeren terwijl de techniek gepaard gaat met belangrijke complicaties.
Het aanprikken van een perifere vene is eenvoudiger, sneller en veiliger. Na het toedienen van een farmacon langs perifere weg spuit je 20mL vocht om de toegangsweg te flushen. Breng het lidmaat gedurende tien tot twintig seconden in hoogstand om het farmacon sneller in de centrale circulatie toe te laten.
Bij een moeilijke intravasculaire toegangsweg kan je opteren om een intraosseus infuus te plaatsen. Deze techniek wordt voornamelijk voorbehouden voor infusietherapie bij kinderen, toch kan je er ook bij volwassenen efficiënt gebruik van maken. Via intraosseuse toediening bereiken farmaca de circulatie immers met een vergelijkbare snelheid als via een centrale catheter. Bovendien kan je via de intraosseuse route bloedgasjes afnemen voor bepalign van de ventilatieparameters, het hemoglobine en de elektrolytenwaarden.
Tenslotte is er de mogelijkheid om farmaca toe te dienen via de trachea. Via deze weg is de plasmaconcentratie van het farmacon echter onvoorspelbaar waardoor de juiste dosis voor tracheale toediening niet gekend is. Gedurende een reanimatie is de equipotente dosis van adrenaline gegeven via de trachea drie tot tien maal hoger dan de dosis gegeven via een perifeer infuus. Sommige studies suggeregen zelfs dat de tracheale toediening van adrenaline aanleiding geeft tot suboptimale plasmaconcentraties met een beta-adrenerg effect, hypotensie en een lage coronaire perfusie tot gevolg. voor adrenaline geven we via de trachea 3mg gedilueerd in 10mL steriel water. Steriel water geeft een betere absorptie van adrenaline dan fysiologisch.
De alfa-adrenerge werking van adrenaline
veroorzaakt vasoconstrictie waardoor de myocardiale en cerebrale perfusie
toeneemt. De verbeterde coronaire bloeddoorstroming zal de frequentie
van de fibrillatiegolf doen toenemen en de kans op een volgende succesvolle defibrillatie
vergroten.
Er bestaat geen evidentie over het juiste ogenblik binnen de reanimatiecyclus
waarop epinephrine best wordt toegediend. Richtlijnen raden aan om een
intraveneuze bolus epinephrine te geven indien de fibrillatie persisteert na de
toediening van twee defibrillatieschokken. Nadien wordt de bolus elke drie
tot vijf minuten herhaald.
Epinephrine kan ook worden toegediend via de endotracheale tube aan een dosis van 2 tot 3 mg, gedilueerd in 10ml. Na de toediening voert men vijf ventilaties uit om het farmacon goed te verspreiden in de bronchiaalboom en de absorptie te verbeteren.
Ook wat betreft de anti-aritmica bestaat geen evidentie dat ze de overleving op lange termijn na een reanimatie kunnen beënvloeden. Vergeleken met placebo en lidocaëne heeft amiodarone een bewezen voordeel op de overleving op korte termijn indien het toegediend wordt na de derde defibrillatieschok bij een refractaire ventrikelfibrillatie. Toch blijft de wetenschappelijke evidentie voor het gebruik van amiodarone beperkt [57]. Richtlijnen raden aan om, indien de ventrikelfibrillatie persisteert na de derde schok, een bolus van 300mg amiodarone IV toe te dienen. Geef bij terugkerende of refractaire fibrillatie een volgende bolus amiodarone van 150mg IV gevolgd door een continu infuus van 900mg amiodarone over 24 uur.
Als alternatief kan je lidocaëne toedienen aan een dosis van 1mg/Kg IV. Geef echter geen lidocaëne indien amiodarone beschikbaar is.
Niettegenstaande voor magnesium evenmin evidentie bestaat dat het de outcome na een ventrikelfibrillatie verbetert, wordt aangeraden om bij refractaire ventrikelfibrillatie met vermoeden van hypomagnesiëmie een IV bolus van 2g magnesiumsulfaat toe te dienen.
Ook voor de routinematige toediening van natriumbicarbonaat bij CPR bestaat geen wetenschappelijke evidentie [57]. Bij vermoeden van hyperkaliëmie of bij intoxicatie met tricyclische antidepressiva kan je een intraveneuze bolus van 50meq natriumbicarbonaat overwegen. De verdere toediening van natriumbicarbonaat gebeurt op geleide van de bloedgasanalyse. Het toedienen van natriumbicarbonaat op een arteriële pH van minder dan 7.1 is controversieel [57] gezien de bloedgaswaarden tijdens een circulatiestilstand niet de zuurbasestatus van de weefsels weergeven. Een meer nauwkeurige registratie geschiedt door analyse van de gemengd veneuze pH, op het terrein is echter zelden een pulmonaalcatheter beschikbaar. Een bloedafname via een centraal veneuze catheter kan eventueel een beter alternatief vormen voor de bepalign van de zuurbasestatus in de weefsels.
Bij een persisterende ventrikelfibrillatie controleer je de correcte positie van de paddels en overweeg je een alternatieve positionering. Ga eveneens na of er geen omkeerbare oorzaken kunnen behandeld worden
De tijdsduur waarover de reanimatie wordt verder gezet is afhankelijk van de persoonlijke inschatting [57]. In die gevallen waar het opstarten van de reanimatie nuttig was, zal het ook nuttig zijn om de reanimatie verder te zetten zolang de fibrillatie of de ventrikeltachycardie persisteert.
Ventriculaire fibrillatie bij kinderen |
|
Cardiaal
arrest komt veel minder frequent voor bij kinderen en de oorzaken
ervan zijn meer gevarieerd. Onder de
leeftijd van 17 jaar is de asystolie
of de polsloze elektrische activiteit
het meest voorkomend ritme in geval van een plotse
hartstilstand, terwijl het slechts in 7 tot 15%
van de gevallen gaat om een ventriculaire
fibrillatie.
Ongeveer 50% van de pediatrische hartstilstanden
komen voor bij kinderen van minder dan 1 jaar oud. Meestal gaat het
om wiegendood of om respiratoire aandoeningen. Onder de leeftijd van zes
maanden vormen de verdrinkingsdood en
het trauma de belangrijkste oorzaak
[22]. Het onderliggend
lijden dient te worden gecorrigeerd om een succesvolle defibrillatie
te bekomen. Een ventrikelfibrillatie
bij kinderen kan eveneens uitgelokt worden door hypothermie,door
aritmieën
veroorzaakt door farmaca, door een congenitaal hartlijden, door een "long
QT-syndroom" of door elektrolytenstoornissen
zoals in geval van hypokaliëmie.
Ook bij kinderen dient een ventrikelfibrillatie of een ventrikeltachycardie onmiddellijk gedefibrilleerd te worden. Over het gebruik van automatische defibrillatoren bij kinderen bestaat echter nog niet veel wetenschappelijke evidentie. Ook het gebruik van handbediende defibrillatoren berust eerder op klinische ervaring dan op wetenschappelijke feiten.
Ziekenhuizen en andere gespecialiseerde zorginstellingen dienen te beschikken over handbediende defibrillatoren die geschikt zijn om de lage energiedosissen te leveren in de reanimatie van kinderen [59].
Om een goed contact met de thoraxwand te verzekeren, kies je bij de reanimatie van een kind best voor de grootst mogelijke elektroden [59]. Volgende maten worden aangeraden:
Kinderen <10kg: elektroden 4 - 5cm
Kinderen >10Kg: elektroden 8 - 12cm
Gebruik een geleidende gel om de weerstand tussen paddels en de huid te verkleinen. Ook de voorgevormde pads of zelfklevende defibrillatieelektroden zijn efficiënt. Gebruik voor een defibrillatie geen echogel of pads geëmpregneerd met alcohol.
Plaats de elektroden in anterolaterale positie: een elektrode onder de rechter clavicula en een elektrode ter hoogte van de linker oksel. Indien de elektroden te groot zijn bestaat er een risico op het overspringen van vonken tussen de elektroden. Plaats in dit geval de ene elektrode op de bovenrug en net onder de linker scapula, en de andere elektrode op de borstkas links van het sternum. Dit noemt men de anteroposterieure positie.
Om de transthoracale weerstand zo klein mogelijk te houden, druk je de elektroden op de borstkas met een kracht van 3kg bij kinderen met een lichaamsgewicht kleiner dan 10kg, en een kracht van 5kg bij grotere kinderen [59].
Net als bij volwassenen zijn bifasische defibrillatoren efficiënter en veiliger dan monofasische toestellen. De juiste energiewaarden die moeten toegediend worden zijn niet gekend, als consensus stelt men dat een energieinstelling van 4 Joule per kilogram veilig kan toegediend worden voor de eerste en alle volgende defibrillatieschokken [56]. De hogere energieniveaus ten opzichte van de vroegere richtlijnen hebben een betere efficiëntie met verwaarloosbare bijwerkingen [59], terwijl hogere dosissen reeds gebruikt werden met minimale neveneffecten [59].
Stel de handbediende defibrillator in op het energieniveau net hoger dan het berekende en gebruik pediatrische paddels (4.5 - 8 cm) bij kinderen met een lichaamsgewicht minder dan 10 Kg. Bij grotere kinderen gebruik je de volwassen paddels vanaf het ogenblik dat het elektrodeoppervlak volledig op de borstkas van de patiënt kan worden geplaatst. De transthoracische weerstand zal hierdoor verminderen. De ene paddel wordt geplaatst over de apex van het hart, de andere onder de rechter clavicula.
Adrenaline wordt gegeven aan een dosis van 10 µg/kg.
