Definitie shock
Shock |
CPR / Intensieve Zorgen / Circulatie / Shock
Definitie shock |
|
Shock is het falen van het hart of van de circulatie om te voorzien in een adequate weefselperfusie. Hierdoor worden de organen onvoldoende voorzien van zuurstof en nutriënten voor het onderhoud van het anaerobe metabolisme [1].
Bij shock gaat het dus om een perifeer deficit van de verschillende organen, waardoor onder andere zuurstofgebrek optreedt met weefselischemie. Dit gaat tevens gepaard met hypotensie, een belangrijk symptoom bij shock. Meer informatie over de fysiologie van de bloeddruk is terug te vinden in het hoofdstuk over bloeddrukmeting. Door het perifere deficit ontstaat een metabole acidose met lactaatstijging die een relatieve maat is voor de ernst van de shock.
Bij shock komen enkele fysiologische compensatiemechanismen op gang om de toevoer naar de weefsels te herstellen. We merken een snellere hartslag en een toegenomen perifere vasculaire weerstand.
Indeling shock |
|
Shock kan ingedeeld worden in:
uitwendig of inwendig bloedverlies: hemorrhagische shock
plasmaverlies bij brandwonden of exsudatieve enteropathie
verlies van water via de huid, renaal of gastro-intestinaal
Septische shock
Anafylactische shock
Toxische shock
bij pancreatitis, trauma
Neurogene shock of spinale shock
Obstructieve shock
Bij acuut longembool
Bij harttamponade
Bij acute spanningspneumothorax
Bij een intracardiale thrombus
Pathofysiologie shock |
|
In feite kan men de pathofysiologie van de verschillende vormen van shock herleiden tot ëën
gemeenschappelijke pathway:
Door enerzijds complementactivatie en neutrofielenactivatie en anderzijds
reperfusiefenomenen na hypoxie krijgt men een barriërebeschadiging (met onder andere
mogelijks bacterële translocatie) en daarnaast het genereren van vrije zuurstofradicalen
die op
hun beurt cytotoxisch zijn.
Hierdoor ontstaat finaal verdere weefselschade met hypoxie en
complementactivatie en wordt de cirkel gesloten. Bij niet tijdige interventie ontstaat
aldus een onomkeerbare shock die, indien niet gecorrigeerd, zal leiden tot de dood.
Zowel de relatie beschreven door Starling tussen de
preload en de ventriculaire output, als de analyse
van de volume-drukcurve beschreven door Sagawa et al. beschrijven de cardiovasculaire
functie.
Starling negeerde in zijn series steeds de
afterload, waarbij hij stelde dat binnen
fysiologische grenzen de output van het hart onafhankelijk is van de perifere weerstand
waardoor gelijk welke arbeid het hart wordt opgelegd, deze arbeid zonder falen kan worden
uitgevoerd. Inderdaad is een gezond hart
preload afhankelijk.
De druk-volumecurve beschrijft ëën hartcyclus. De curve start bij het
einddiastoisch volume. Aan het begin van de systole zal de ventriculaire druk
abrupt stijgen tot net voor het openen van de klep. Deze fase noemt men de
isometrische contractie. Door het openen van de klep ontstaat de ejectie waarbij
de druk in het ventrikel groter is dan de druk in respectievelijk de aorta of de A. Pulmonalis.
Deze ejectiefase loopt door tot aan het sluiten van de klep aan het einde van de systole. Op
dit ogenblik ontstaat een snelle dalign van de intraventriculaire druk. Tenslotte zal door het
openen van de atrioventriculaire klep het ventrikel vullen tot het
einddiastolisch volume en het sluiten van de klep.
De functie van het ventrikel in systole en diastole wordt beschreven door de
eindsystolische druk-volume relatie (ESPVR), de veranderingen in compliantie en
diastolische functie worden beschreven door de einddiastolische druk-volumerelatie
(EDPVR).
Het belang van de
afterload op de
ventriculaire functie dient ook genoteerd te worden.
Afterload is het resultaat van een
obstructie in de ventriculaire outflow of van een toename in de
perifere weerstand. Terwijl
preload kan worden weergegeven als het
einddiastolisch volume, wordt
afterload
weergegeven door de hele ejectiefase. Deze is dus variabel en veel moeilijker te
kwantificeren. Kijken we naar de druk-volumecurve dan kunnen we de
afterload vervangen door de Effectieve
Arteriële Elasticiteit welke een parameter is van de bloedvaten die de principiële
determinanten van de afterload omvat. De
afterload kan ook worden geschat door het
eind-systolisch volume te delen door het slagvolume. Dit is nuttig in klinische en
experimentele situaties.
De volgende figuur toont het effect van veranderende contractiliteit (veranderende
helling van de ESPVR) bij contstante elasticiteit en preload. Toegenomen contractiliteit
leidt
tot een verhoogd slagvolume.
Ook het hartritme is een kritische parameter
van de hartfunctie. Het hartritme bepaalt enerzijds het zuurstofverbruik van het hart,
anderzijds speelt het hartritme een belangrijke rol bij de beschikbaarheid van zuurstof voor
het hart. Zeventig percent van de myocardiale perfusie geschiedt gedurende de diastole. De tijd
waarin het ventrikel in diastole verblijft is kritisch. Indien het hartritme toeneemt zal de
tijd waarin het hart in diastole is verminderen.
Belangrijk
in de behandeling is dan ook het behoud van een goede cardiac output en vasculaire weerstand
om een voldoende druk en perfusie te voorzien. Het aanslaan van de behandeling kan worden
gecontroleerd door het opvolgen van de lactaatacidose, urinaire output, de
capillaire refill en de zuurstofsaturatie van gemengd veneus bloed.
In de fase van gecompenseerde shock blijft de perfusie naar de vitale organen
(hersenen en hart) bewaard dankzij de sympathische reflexen die de systemische
weerstand verhogen. Het bloed wordt door arteriële constrictie afgeleid van de
niet-vitale organen naar de vitale organen, het veneuze reservoir verkleint en
het hartritme versnelt om het
hartdebiet te
behouden. De
systolische bloeddruk blijft behouden, de
diastolische bloeddruk is
eventueel verhoogd met een aldus verkleind systolodiastolisch verschil. Een
verhoogde secretie van angiotensine en vasopressine zorgen voor zout- en
waterretentie ter hoogte van de nieren, vanuit de digestieve tractus wordt vocht
gereabsorbeerd.
Symptomatisch merken we eventueel verwardheid, een bleke huid, toegenomen
hartslag en een koude perifere huid met verminderde capillaire refill.
Bij een ongecompenseerde shock falen de compensatiemechanismen. Lichaamsregioës
met onvoldoende perfusie kunnen niet langer meer het aeroob metabolisme in stand
houden, het anaeroob metabolisme wordt de belangrijkste route voor de
voorziening van energie. Het anaeroob metabolisme is in vergelijking echter veel
minder efficiënt: per mol glucose wordt slechts twee mol adenosine-trifosfaat (ATP)
geproduceerd, in vergelijking met 38 mol ATP dat ontstaat uit het aerobe
mechanisme.
Het anaeroob metabolisme produceert bovendien overmatig lactaat, met een
laktaatacidose tot gevolg. Ook de inefficiënte klaring van CO2 draagt
bij tot de acidose. De
acidose onderdrukt de
myocardiale contractiliteit en verstoort het antwoord op catecholamines. Het
anaeroob metabolisme verstoort bijkomend de energieafhankelijke
natrium-kaliumpomp met een verstoring van de celhomeostase tot gevolg. De
lysosomale, mitochondriale en membraanfuncties deterioreren.
Klinisch herken je de patiënt met een ongecompenseerde shock aan de gedaalde
bloeddruk, de zeer trage capillaire refill, de tachycardie, koude extremiteiten,
acidotische ademhaling, sufheid en gedaalde urinaire output.
De diagnose van irreversibele shock wordt retrospectief gesteld. Er ontstaat schade aan de vitale organen, ondanks adequate pogingen tot herstel van de circulatie. Pathofysiologisch merkt men een forse vermindering van de energiehoudende fosfaatreserves in de cel. ATP is gedegradeerd tot urinezuur. Er wordt slechts heel traag nieuw ATP gevormd, je kan stellen dat de energiereserves in het lichaam uitgeput zijn. Dit geeft aanleiding tot de klinische vaststelling dat op een bepaald punt in het verloop van shock, het overlijden van de patiënt onvermijdelijk is, ondanks adequate therapie. Om deze reden is het vroegtijdig herkennen en efficiënt behandelen van shock van primair belang.
Distributieve shock |
|
Distributieve shock is niet volledig hetzelfde als wat men vroeger septische shock noemde waarbij hypotensie, bacteriëmie en hoog hartdebiet met lage perifere weerstand kenmerkend waren. In de nieuwe terminologie spreekt wordt het algemeen begrip "sepsis" vervangen door bacteriëmie, sepsis (met vermoeden van infectie), multi-orgaandysfunctie en multi-orgaanfalen. Ook het begrip sepsissyndroom wordt vaak gehanteerd als synoniem van Systemic Inflammatory Response Syndrome. Men legt met dus voornamelijk het accent op het inflammatoir antwoord van het lichaam op een infectie, maar ook bijvoorbeeld op een ontsteking zoals bij pancreatitis of bij brandwonden. Niet alleen de ernst van het insult is bepalend voor de evolutie, maar ook het inflammatoir antwoord en het eventueel grondlijden van de patiënt.
Bij sepsis is er een ontoereikende aanvoer van zuurstof naar de weefsels, ondanks het normaal tot verhoogde hartdebiet. Dit komt omdat de bacteriële toxines een aantal complese metabole en hemodynamische interacties triggeren. Er heerst een ongecontroleerd inflammatoir antwoord met een abnormale distributie van het bloed in de microcirculatie en een gedaalde weefselperfusie. Het is vooral ons antwoord ten opzichte van micro-organismen dat onze vijand wordt. Het immuun arsenaal om te vechten tegen bacteriën is dermate krachtig dat we hiervan meer gevaar ondervinden dan van de micro-organismen zelf. Mediatoren en activatoren worden vrijgesteld in het lichaam en werken als vasodilatoren of vasoconstrictoren. Sommige activeren de stollingscascade, anderen werken cardiaal deprimerend. De behandeling richtte zich dan ook voornamelijk op de onderdrukking van deze inflammatie. Het falen van de anti-inflammatoire agentia deed echter de definitie van sepsis in vraag stellen. Studies toonden uiteindelijk aan dat de overmatige inflammatoire respons in de praktijk toch lager is dan verwacht (5) en niet overeenkomt met het klinisch beeld.
Patiënten in sepsis vertonen anderzijds vaak tekenen van immunosuppressie
met verlies van de vertraagde hypersensitiviteit, onmogelijkheid om een infectie
te klaren en een predispositie voor infecties
(5).
Initiëel ziet men dan een toename van inflammatoire mediatoren maar
terwijl de sepsis persisteert ontstaat er een shift naar een anti-inflammatoire
immunosuppressieve status.
Geactiveerde CD4T-cellen lijken te zijn geprogrameerd om cytokines te
produceren met antagonistische eigenschappen. De Type 1 helper T-cel produceert
inflammatoire cytokines, de Type 2 helper T-cellen produceren cytokines met
anti-inflammatoire eigenschappen. Men weet niet welke factoren deze producetie
reguleren, vermoedelijk wordt ze bepaald door onder meer de plaats van infectie,
de grootte van het bacteriëel inoculum of het type pathogeen.
Anderzijds vertonen trauma en brandwondenpatiënten vaak een verminderd aantal
T-cellen en zijn deze cellen bovendien in een toestand van anergie, wat
betekent dat ze een verlaagd antwoord vertonen op een antigen. Gedurende een
sepsis sterft een groot aantal lymfocyten en epitheelcellen van het
gastro-intestinaal stelsel door apoptose
(5).
Apoptotische cellen stimuleren anergie, terwijl necrose net een inflammatoir
antwoord stimuleert (5).
Necrose zien we vooral bij de hepatocyten in de regio van de centrale vene,
vermoedelijk omdat dit orgaan meest gevoelig is aan hypoxie. Ook het
hersenweefsel en de hartspiercellen vertonen bij ernstige sepsis necrose.
Nochtans is de celdood op autopsie niet steeds in verhouding met de ernst van de
voorafgaande kliniek (5).
Men speculeert daarom dat de cellen in een toestand van hibernatie
verkeren tijdens ernstig orgaanfalen, met het doel de cellulaire processen te
reduceren tot enkel het "interne huishouden".
Neutrofielen spelen ook de rol van het dubbel snijdend zwaard. Neutrofielen
zijn essentiëel voor het uitroeien van pathogenen, toch is het excessief
vrijstellen van oxidantia en proteasen verantwoordelijk voor de schade aan de
organen. Door de intrapulmonaire sequestratie van neutrofielen en het feit dat
de longen bij sepsis vaak mee betrokken raken in de pathologie, legde men hier
vaan de link tussen de activatie van de neutrofielen en de orgaanschade.
Nochtans kan men in studies aantonen dat het medicamenteus vergroten van de
neutrofielenpopulatie leidt tot een betere outcome en bestaat er nog heel wat
twijfel over de juiste rol die neutrofielen spelen
(5).
Men stelt nu de theorie dat het primair antwoord van het lichaam op een infectie
of een letsel er eentje is van ongecontroleerde hyperinflammatie. In de
etiologische regio zou het lichaam zich nadien beschermen door de anti-inflammatoire
mechanismen te activeren, terwijl buiten deze regio de systemische
inflammatie blijft predomineren. Blokkeren van het immuunantwoord zou de outcome
negatief beënvloeden.
In eerste instantie reageert het lichaam met een stimulatie van het
immuunantwoord. In deze fase kunnen anti-inflammatoire farmaca levensreddend
zijn. Hoe langer de sepsis aanhoudt, hoe meer uitgesproken het hypoimmuun
effect. Gedurende deze fase lijkt de toediening van anti-inflammatoire producten
nefast. De meeste overlijdens doen zich voor tijdens een langdurige hypoimmune
status. Het bepalen van de inflammatoire mediatoren in het bloed zou kunnen een
rol spelen in deze diagnose. Inflammatoire medicamenten kunnen een rol spelen in
de behandeling tijdens deze tweede fase.
Tevens spelen genetische factoren een rol bij het al dan niet ontstaan van een
fulminante sepsis.
Overlijden
Autopsiestudies konden niet aantonen waarom patiënten in sepsis overlijden.
Soms overlijdt een patiënt aan refractaire shock doch dit is uitzonderlijk.
Door de cardiale dilatatie en de tachycardie blijft de
cardiac
output meestal relatief gevrijwaard. Niettegenstaande het optreden van het
ARDS-syndroom overlijden septische patiënten zelden ten gevolge van hypoxie of
hypercarbie. Nierfalen is frequent maar niet onoverkomelijk gezien de
mogelijkheid tot dialyse. Leverdysfunctie leidt zelden tot hepatische
encefalopathie.
Voorbeelden:
Septische shock op urinaire infectie
Hemorrhagische necrotiserende pancreatitis
De tamponziekte
Levercirrhose
Sepsis manifesteert zich door ëën van volgende symptomen: een temperatuur van meer dan 38.5ëC of minder dan 36.0ëC, een hartslag van meer dan 90 slagen per minuut, een ademhaling aan een frequentie van meer dan 20 per minuut of een PaCO2 van minder dan 32 mmHg en meer dan 12.000 of minder dan 4.000 witte bloedcellen/mm3.
Septische shock is een door sepsis geënduceerde hypotensie of een noodzaak aan vasopressoren of inotropica om de bloeddruk op peil te houden, niettegenstaande adequate vochtresuscitatie. Tevens zijn er perfusieabnormaliteiten welke eventueel samengaan met een lactaatacidose, oligurie of een acute verandering in de mentale status.
Geef vooreerst zuurstof via een aangezichtsmasker aan een debiet van 5 tot 10 liter per minuut, te titreren naar de arteriële bloedgaswaarden indien deze beschikbaar zijn. Indien nodig dient de patiënt te worden geëntubeerd.
Bij hypotensie herstel je het circulatoir deficit door
herstel
van het circulerend volume, herstel van de
preload
en
de afterload en herstel van het
hartdebiet.
Volumerepletie is zeer
belangrijk en dient vaak zeer snel te worden ingesteld. Indien men de balans
tussen zuurstofverbruik en zuurstofaanvoer aan de weefsels snel kan corrigeren,
daalt immers de mortaliteit. Volumerepletie gebeurd afgaande
op vullingsdrukken en tekenen van perifere perfusie. Men vult meestal
met
synthetische colloëden omdat
zij in tegenstelling tot de kristalloëden een betere intravasculaire vulling geven per toegediende
eenheid en ook langer in de bloedbaan blijven. Er zijn te weinig
wetenschappelijke gegevens om het gebruik van
hypertone zoutoplossingen te gebruiken bij shock. Glucoseoplossingen zijn
enkel geëndiceerd indien een hypoglycemie aanwezig is. In het bijzonder bij
kinderen dien je een hypoglycemie evenwel actief op te sporen. Eiwitoplossingen zoals
albumine,
SOPP en plasma worden enkel gegeven op indicatie
van een lage albuminespiegel of stollingsproblemen. Ook
bloedtransfusie kan
noodzakelijk zijn om het zuurstoftransport naar de weefsels te optimaliseren.
Geef bij kinderen met tekenen van shock een bolus van 20mL/kg isotoon cristalloid, zelfs indien de bloeddruk normaal is [59]. Herevalueer de circulatoire toestand na elke vloeistofbolus om te besluiten of verdere vochttoediening noodzakelijk is.
Zodra de vullingsstatus is genormaliseerd of althans voldoende is aangevuld kan
je vaso-actieve medicatie toedienen.
Wacht enerzijds niet op het volledige antwoord van de vulling, anderzijds zijn
inotropica zinloos bij een niet-gevulde patiënt. Vroeger startte men
dopamine dat zowel het
hartdebiet verhoogd, de
bloeddruk
herstelt
als de splanchnische circulatie en de nierdoorbloeding verbetert.
Krijgt men de bloeddruk niet snel genoeg op peil dan wordt
overgeschakeld op noradrenaline. Vroeger werd dit ongaarne gebruikt
gezien zijn sterke vasoconstrictie
waarbij men soms nierinsufficiëntie en distale lidmaatnecrose zag optreden. Door adequate vulling
zijn deze bijwerkingen echter tot een minimum herleid. Door het snelle herstel van de
perfusiedruk met
noradrenaline ziet men nu zelfs een
verbetering van de nierfunctie.
Als eindpunt in de reanimatie van shock beschouwt men de normalisatie van de arteriële bloedgaswaarden,
de lactaatconcentratie in het bloed, het basedeficiet en de pH.
Uiteraard is de etiologisch gerichte therapie primordiaal. Het falen
bij het stellen van een adequate diagnose of het efficiënt behandelen van de
infectie is de meest voorkomende fout in de behandeling van sepsis. Artsen
werkzaam op de afdeling Intensieve Zorgen dienen voldoende kennis te hebben van
frequente en minder frequente oorzaken van koorts en infectie bij deze
patiëntenpopulatie. Vele vooral oudere patiënten of patiënten met een hoog
ureum vertonen geen koortsepisode. Dit afwezige inflammatoir antwoord gaat
gepaard met een hoge mortaliteit
(5).
Vroege tekenen van sepsis zijn een veranderde mentale status, een lichte toename
of vermindering van het aantal leucocyten of het percentage neutrofielen of een
hogere glycemie.
Het effect van
antibiotica is echter slechts te verwachten na uren of dagen. Een
bëta-lactamantibioticum
zal zijn eerste effect vertonen na 6 tot 8 uren, gezien het ingrijpt op de celwand. Dit zijn de
slow killers. Een aminoglycoside daarentegen werkt intracellulair en zal een
effect hebben na ongeveer 1 uur, dit noemt men dan ook de fast killers. Men kan dus
geen patiënt
deshockeren met antibiotica.
Indien men bloedculturen afneemt kan men dit best doen uit een perifeer
bloedvat. De culturen gebeuren semikwantitatief of kwantitatief.
Recombinant humaan geactiveerd proteëne C (A.P.C.) is een
anticoagulans en het eerste antiinflammatoir agens dat effectief bleek in de
behandeling van sepsis
(5).
APC inactiveert de stollingsfactoren Va en VIIa waardoor de productie van
thrombine wordt geënhibeerd. Er zou een feedbacksysteem bestaan tussen de
stollingscascade en de inflammatoire cascade. Inhibitie van thrombine leidt
tot inhibitie van bloedplaatjesactivatie, recrutering van neutrofielen en
degranulatie van mastcellen. APC heeft ook direct anti-inflammatoire
eigenschappen en blokkeert de productie van cytokines door monocyten alsook
de adhesie van cellen. Bovendien remt APC de apoptose van cellen.
Een belangrijk risico geassocieerd aan de toediening van APC is het ontstaan
van bloedingen. Bij patiënten met een INR van meer dan 3.0 of met minder
dan 30.000 bloedplaatjes per mm3 dient men zeer voorzichtig te
zijn met de toediening van APC. In vele ziekenhuizen wordt omwille van het
risico op intracraniële bloedingen, de toediening van
APC sterk beperkt.
Indien men de bloedglucosespiegel met intensieve insulinetherapie kan bewaren tussen 80 en 110 mg/dL,
bekomt men een lagere morbiditeit en mortaliteit bij kritisch zieke
patiënten (6).
De insulinetherapie verminderd duidelijk het aantal episodes van sepsis alsook
de mortaliteit ten gevolge van multipel orgaanfalen.
De beschermende eigenschap van insuline is niet gekend. Bij hyperglycemie is de
fagocytaire functie van neutrofielen echter gestoord, corrigeren van de glycemie
kan deze functie verbeteren. Insuline heeft ook een antiapoptotisch effect.
Toediening van hoge doses corticoëden verbetert de overleving niet en
kan de prognose minder goed maken door secundaire infecties te promoten. Toch
hebben enkele ernstig zieke patiënten baat bij fysiologische dosissen
corticoëden (5).
Dit verklaart men ten gevolge van de down-regulatie van adrenerge receptoren.
Catecholamines
verhogen immers de arteriële bloeddruk door
stimulatie van de adrenerge receptoren; corticosteroëden vergroten de expressie
van deze adrenerge receptoren.
Een recente studie toonde aan dat 50 mg
hydrocortisone viermaal per dag, samen met 50 ëg fludrocortisone per
dag, de overleving positief kan beënvloeden
(5).
Het is echter wat verontrustend dat patiënten zonder relatieve
bijnierinsufficiëntie onder deze behandeling een licht gestegen (doch
statistisch niet significante) stijging vertonen in de mortaliteit.
De belangrijkste oorzaak van sepsis bij kinderen is de meningococcensepsis. Toch moeten andere oorzaken, zoals de Groep B-streptococcen bij jonge kinderen, de gramnegatieve sepsis in relatie met een onderliggende urineweginfectie en de Groep-A streptococcensepsis in overweging genomen worden.
Het
belangrijkste symptoom bij een meningococcensepsis is het voorkomen van rash en
purpura bij een ziek kind. Bij aanvang van de meningococcensepsis is de rash
echter vaak minder manifest en moet je goed op zoek gaan naar purpuraletsels.
Soms is de rash volledig afwezig.
Bij het meer zeldzame toxisch syndroom overwegen hoge koorts, hoofdpijn,
verwardheid, conjunctivale en mucosale hyperemie, subcutaan oedeem, braken en
waterige diarree. Vroegtijdige toediening van antibiotica, samen met een
efficiënte reanimatie, is van levensbelang.
In landen waar vaccinatie tegen Meningococcus C werd uitgevoerd, is het aantal meningococceninfecties significant gedaald.
Geef vloeistofbolussen
Initieel kan je starten met een bolus van 20mL/kg van cristalloiden of albumine. Geef als volgende bolussen albumine.
Bij kinderen is het vaak noodzakelijk om verscheidene bolussen na elkaar toe te dienen om stabiliteit te bekomen
Overweeg na 40mL/kg de toediening van inotropica en monitor de centraal veneuze druk. Start met dobutamine aan 10 ëg/kg/min en drijf de dosis op tot 20 ëg/kg/min bij onvoldoende respons. Overweeg de toediening van adrenaline aan 0,05 tot 2 ëg/kg/min indien slecht antwoord op de toediening van dobutamine.
Start intraveneus cefotaxime of ceftriaxone
Overweeg endotracheale intubatie en mechainsche ventilatie bij diepe shock
Observeer het kind op een afdeling intensieve zorgen
Hypovolemische shock |
|
Pathofysiologie
Hypovolemische shock ontstaat ten gevolge van een verminderd intravasculair volume
wat aanleiding geeft tot een verminderde veneuze retour en dus een verminderd einddiastolisch
volume en carciac output.
De pathofysiologie kan worden weergegeven met behulp van het Starling-mechanisme:
Ter compensatie van de bloeding zal een vasoconstrictie optreden, waardoor de bloeddruk
behouden blijft doch de cardiac output nog meer vermindert.
Bij milde bloeddrukdalign ten gevolge van hypovolemie ontstaat een activatie van
de Bezold-Jarisch reflex
met een verhoogde secretie van renine alsook de neiging
tot bloeddrukdalign, welke echter meteen wordt opgeheven door de baroreceptor
reflex. Bij zeer extreme hypovolemie echter is reeds lang bekend dat een
bradycardie kan optreden. Mogelijks speelt een paradoxale activatie van de
Bezold-Jarisch reflex hierbij een rol.
Ernstige uitwendige bloeding
Ernstige inwendige bloeding
Diurese
Gastroëntestinaal verlies via braken of diarree
Toegenomen capillaire permeabiliteit
Verminderde perifere polsen
Bleekheid en cyanose
Koude extremiteiten
Oppervlakkige doch snelle ademhaling
Verminderde vullingsdrukken
Verminderde hartgeluiden
Laag hematocriet
|
De behandeling van een hypovolemsiche shock vereist een herstel van de veneuze
retour naar het hart. De oorzaak van het intravasculair tekort dient uiteraard te worden
hersteld en de circulatie naar de vitale organen wordt op een adequate manier behouden.
In de eertste hulp kan men bij een hypovolemische shock besluiten om de
patiënt met de benen in hoogstand te leggen. Ook de Trendelenburg-positie
kan nuttig zijn om de veneuze retour te herstellen.
De keuze van produkten voor
intravasculaire vulling is variabel.
Men zal initieel het bloedvolume trachten te compenseren met behulp van
cristalloëden
of
colloëden in een
verhouding van respectievelijk 1/3 voor
cristalloëden
of 1/1 voor
colloëden.
Aldus bekomt men een toestand van normovolemische hemodilutie. Gedurende
deze hemodilutie zal het haematocriet alsook de zuurstofcontent van het bloed
verminderen. Adequate oxygenatie van de perifere weefsels blijft in deze
toestand behouden door een toename van de
cardiac output
en een verhoogde zuurstofextractie ter hoogte van de weefsels.
Ter hoogte van het hart is de myocardiale reserve echter meer belangrijk,
gezien de myocardiale zuurstofextractie in rust reeds quasi maximaal is. Deze
extractie kan gedurende de hemodilutie dus niet toenemen. Bereikt men het
kritische hematocriet
dan is het coronair reserve uitgeput en kan de myocardiale
bloedflow niet verder toenemen. De myocardiale ischemie leidt tot cardiale
insufficiëntie, wat op zijn beurt weer aanleiding geeft tot weefselhypoperfusie
en weefselhypoxie.
Toediening van 100%
zuurstof
of hyperoxische ventilatie zal de hoeveelheid zuurstof fysisch opgelost
in het plasma vergroten, voornamelijk in het geval van normovolemische
hemodilutie, gezien het plasmacompartiment is toegenomen. Bij varkens is
aangetoond dat de weefsels in deze situatie voornamelijk gebruik maken van dit
opgeloste zuurstof voor hun oxygenatie waardoor weefselhypoxie teniet wordt
gedaan. De hyperoxische ventilatie vergroot echter de coronaire en systemische vasculaire
weerstand, niettegenstaande de myocardischemie partiëel verdwijnt en de
myocardfunctie behouden blijft
(46).
Zuigelingen vertonen ten opzichte van oudere kinderen vaker een beeld van
hypovolemische shock ten gevolge van een ernstige gastro-enteritis of
bij een acuut abdomen. Dit komt door een lager fysiologisch reserve in
combinatie met een hogere prevalentie van deze aandoeningen.
Bij zuigelingen kan een shock zelfs het eerste teken zijn van een ernstige
gastro-enteritis, met weinig voorafgaand braken of diarree. Dit beeld wordt
veroorzaakt door het feit dat plots een massieve hoeveelheid vocht vanuit de
darm in de darmwand diffundeert, met depletie van het intravasculair volume en
shock tot gevolg. Dit fenomeen doet zich ontstaat vooraleer de stoelgang
geëvacueerd wordt, waardoor de diagnose vaak obscuur blijft. Tijdens de
reanimatie van deze kinderen, wordt vaak de copieuze hoeveelheid waterige
diarree merkbaar.
Geef een vloeistofbolus van 20mL/kg IV
Herhaal deze vloeistofbolus bij persisterende shock
Indien een derde vloeistofbolus noodzakelijk is, overweeg dan de toediening van albumine
Controleer de zuurbase status en de elektrolyten
een acidose recupereert meestal spontaan na het corrigeren van de shock
Stoornissen in de natriëmie kunnen convulsies uitlokken
Overweeg verdere diagnostiek:
Rx abdomen voor de detectie van uitgezette darmlissen, vrije lucht of vocht
Exploratieve heelkunde bij acuut abdomen
Overweeg de toediening van antibiotica bij sepsis
Overweeg endotracheale intubatie en ventilatie
Overweeg het opstarten van inotropica en monitoring van de centraal veneuze druk
Volg de urineproductie op via een blaassondage
Pathofysiologie
Bij cardiaal falen is het primaire deficit het gedaalde hartdebiet, waarbij
secundair een vasoconstrictie optreedt om de perfusiedruk op peil te houden. Faalt ook de
bloeddruk dan spreekt men van een shock die op zijn
beurt
aanleiding kan geven tot orgaanhypoperfusie met ischemie en uiteindelijk
orgaanfalen. Longfalen ontstaat bovendien door longoedeem, leverfalen door leverstuwing,
bijkomstig aan de hypoperfusie.
Buiten de Intensieve Zorgenafdeling is een zuivere cardiale shock zeldzaam, meestal vindt
men een combinatie met distributieve shock. Dit maakt dan ook
de interpretatie van de gemeten en berekende hemodynamische waarden moeilijk. Er is immers
geen typisch patroon die het soort shock met volledige zekerheid kan klasseren in sepsis,
cardiogeen falen of een combinatie van beiden. Een hoog
hartdebiet met lage
perifere weerstand kan zowel passen bij
levercirrhose, sepsis als bij "High output failure". Een laag
hartdebiet met hoge
perifere weerstand sluit sepsis niet uit.
Acuut myocardinfarct (80%)
Postinfarct septumdefect
Ruptuur van een papilairspier of chordae
Klepdysfuncties
Geleidingsstoornissen
Ritmestoornissen
Myocarditis
Myocardcontusie
Deterioratie van chronisch hartfalen
Diagnose
De diagnose van een cardiogene shock is moeilijk, gezien men vaak combinaties vindt van
een cardiogene met een distributieve shock.
Bij een cardiogene shock nemen we een elektrocardiogram. Hierdoor kunnen we de
volgende oorzaken onderscheiden:
Ritmestoornissen
Geleidingsstoornissen
Electrische activiteit
Bovendien vragen we een RX-thorax aan:
Pleuravocht
Infectie
Longcongestie
Vulling van het hart
Andere : pneumothorax, trauma,
We vragen via het labo:
Hartenzymes
Nierparameters
Leverparameters
PBO
Lactaat
We vragen tevens een echocardiogram:
Mechanische activiteit
Globale en regionale contractie
Klepdysfunctie en papilairspier
Vullingstoestand
Tamponade en andere
Behandeling
Ook hier is de eerste reflex het
toedienen
van zuurstof via een masker, 5 tot 10 liter, en indien nodig zal de patiënt worden
geëntubeerd.
Meestal bestaat de therapie uit een combinatie van positieve inotropica en een
vasopressortherapie, soms in combinatie met perifere dilatatie. Dit laatste is
natuurlijk wat tegenstrijdig.
In de praktijk start men met
Dobutamine (Dobutrexë) tot het gewenste hartdebiet
bereikt is of tot de polsfrequentie te hoog oploopt. Belangrijk is toch om ook bij cardiaal
falen de vullingsdrukken te optimaliseren, eventueel via de vullingsproef.
Is de bloeddruk toch te laag, dan associeert men met
Dopamine of zelfs met
Noradrenaline. Iedere
afterloadtoename zal in principe het
hartdebiet doen afnemen, maar uiteraard
is de coronaire perfusiedruk kritisch en zeker bij een patiënt met een hoge vullingsdruk dient
men de gemiddelde bloeddruk boven 60 mmHg te houden.
Ook wordt vaak, bij hemodynamische stabilisatie, overgeschakeld op inodilatoren,
type Corotropeë, dat zowel perifeer dilateert als de contractiliteit verbetert.
In het tegengestelde geval, waar de patiënt niet reageert op
Dopamine,
Dobutamine (Dobutrexë) of
Noradrenaline, zal men overgaan op
Adrenaline, wat een zeer krachtige inotropie heeft.
Uiteindelijk moet wel verondersteld worden dat elke verhoging van de hartcontractiliteit en
ook van de polsfrequentie, gepaard gaat met een toegenomen zuurstofverbruik van het hart.
De etiologische behandeling bestaat primair uit een PTCA of het plaatsen van een
stent. Indien het cardiaal falen persisteert kan men een Intra-Aortic Balloon Pump
plaatsen, dit is een ballonetje in de aorta dat zich opblaast tijdens de diastole en ontspant
tijdens de systole. Bij sepsis en infecties levert dit enigzins een gevaar op !
Ook een Ventricular Assist Device kan worden geplaatst.
Pathofysiologie
Vasodilatoire shock is een toestand van hypotensie met hypoperfusie van de
eindorganen ten gevolge van een dalign in de systemische vasculaire weerstand. Vasodilatoire
shock is een gekende karakteristiek van septische shock doch
wordt ook gezien in de eindfase van hemorrhagische shock
en als complicatie van de cardiopulmonaire bypass
(2).
Men dient nog heel wat werk te verrichten om het mechanisme waarop de vasodilatatie
in dit soort shock berust, op te helderen. Men kon reeds aantonen dat de vasodilatatie bij
septische shock berust op de ongecontroleerde vrijstelling
van stikstofoxide (NO) en het openen van de ATP-afhankelijke kaliumkanalen op de
vasculaire gladde spiercellen
(2).
Behandeling
Klinisch gebruikt men enkel de
catecholamine-vasopressoren. Deze zijn soms effectief,
niettegenstaande hun werkingsmechanisme vaak is verminderd in toestanden van vasodilatoire
shock, waarbij we tevens een toename zien van de bijwerkingen ten gevolge van de hogere dosissen
die men vaak gebruikt
(2). De mortaliteit van
catecholamine-resistente vasodilatoire shock blijft hoog, waardoor de nood voor andere
benaderingen toeneemt.
Morales et al.(2) toonden
aan dat de vrijstelling van vasopressine deficiënt verloopt bij de verschillende vormen van
vasodilatoire shock. Zij stellen dat, bij gecompromitteerde cardiovasculaire functie, de rol
van dit hormoon sterk stijgt. Correctie van het AVP gedurende vasodilatoire shock zou de
vasculaire tonus en aldus de bloeddruk doen toenemen
(2).
CPR / Intensieve Zorgen / Circulatie / Shock
|