Epidemiologie
Multipele studies toonden
duidelijk aan dat de mortaliteit van hartfalen de laatste jaren is
afgenomen. Anderzijds kon men geen dalign in het aantal overlijdens
vaststellen, wat erop wijst dat het overlijden ten gevolge van hartfalen
door de moderne therapie eerder wordt uitgesteld dan voorkomen.
Hartfalen is immers een klinisch syndroom met verschillende oorzaken. Niet
elke patiënt uit de groep vertoont een slecht contraherend ventrikel of een
lage ejectiefractie. Vele patiënten lijden aan een ongecorrigeerd
kleplijden zoals een aortastenose of mitralisregurgitatie, of aan een
abnormale vulling welke leidt tot diastolisch hartfalen. Heel wat van de
patiënten met hartfalen zijn oudere patiënten en kampen met arteriële
hypertensie. Bovendien lijdt de meerderheid van de patiënten minstens aan
ëën andere ziekte.
Niettegenstaande hartfalen een belangrijk gezondheidsprobleem omvat, bestaan
er geen screeningsprogrammaës om de aandoening in een vroeg stadium op te
sporen. Nochtans is hartfalen te voorkomen via reductie van de bloeddruk en
andere cardiovasculaire risicofactoren.
Fysiopathologie
Indeling
De American College of Cardiology en de American Heart Association spreken
van vier stadia bij de evolutie van hartfalen:
Fysiopathologische modellen
Hartfalen kan bij een gegeven patiënt de verschillende stadia
achtereenvolgens doorlopen, de evolutie is echter niet omkeerbaar. Dit in
tegenstelling tot de indeling volgens de New York Heart Assodiation waarbij
de behandeling kan leiden tot een reductie in symptomen.
Traditioneel beschouwt men hartfalen als een geheel van tekenen en symptomen
welke veroorzaakt worden door inadequate werking van het hart. Heden ten
dage beschouwt men echter ook de structurele, functionele en biologische
veranderingen welke aanleiding geven tot de natuurlijke evolutie van
hartfalen. Zo kan men de therapie met beta-blokkers verklaren in verband met
het onderdrukken van de orthosympathicus. Deze zorgt immers voor een
toegenomen vrijstelling van renine en andere vasoactieve substanties, welke
vasoconstrictie triggeren, een tachycardie uitlokken en de myocyten dermate
veranderen dat een nadelige ventriculaire dilatatie ontstaat.
Verscheidene modellen welke het principe van hartfalen verklaren, worden nu
eerder gecombineerd. Het hemodynamisch model legt de nadruk op een
gewijzigde load die het hart wordt opgelegd. Dit model verklaart het gebruik
van vasodilatoren en inotropica.
Het neurohumoraal model erkent het belang
van de activatie van de renine-angiotensine-aldosteronas en van het
orthosympathisch stelsel in de progressie van de cardiale dysfunctie.
Inspanningen om het effect van noradrenaline en angiotensine II te
onderdrukken worden nu op andere wijze beproefd gezien de ontdekking dat
deze en andere vasoactieve substanties ook in de cardiale myocyten worden
geproduceerd.
Gezien geen enkel alleenstaand model het gebeuren van hartfalen kan
verklaren, richt men zich met de therapie tot meer dan ëën orgaansysteem.
Ventriculaire remodelling
Naast de toename van circulerende neurohormonen zien we bij een hartfalen
tevens een ventriculaire remodelling. Onder remodelling van het linker
ventrikel verstaan we het proces waarbij mechanische, neurohumorale en
mogelijk genetische factoren de vorm, grootte en vermoedelijk ook de functie
van het linker ventrikel wijzigen. Remodelling komt voor bij meerdere
klinische toestanden zoals bij myocardinfarct, cardiopmyopathie,
hypertensie
en kleplijden. Het omvat voornamelijk hypertrofie van het hart, verlies aan
myocyten en een toegenomen interstitiële fibrose.
Bij bijvoorbeeld een myocardinfarct zien we een acuut verlies van
myocardcellen niet alleen in het gebied van het infarct doch ook op afstand.
Het remodelleren leidt tot dilatatie en een wijziging van de vorm naar een
meer sferisch ventrikel. Remodelleren ontstaat tot weken na het initiëel
insult, de vormverandering van het ventrikel is bovendien nefast voor de
globale hartfunctie. Bij cardiomyopathie ontstaat het proces van dilatatie
en hypertrofie zonder voorafgaande infarcering van het hartspierweefsel.
Behandeling
Bij patiënten met linker ventrikeldysfunctie ten gevolge van acuut myocardinfarct vormen A.C.E-inhibitoren en bëta-blokkers de standaardbehandeling.
Blokkade van het aldosteron reduceert het aantal overlijdens ten gevolge van
plotse hartdood bij acuut hartfalen
(8), bovenop het
gebruik van een A.C.E.-inhibitor. Blokkade van het aldosteron voorkomt tevens
het ventriculaire remodelleren alsook de collageenvorming bij patiënten met
linker ventrikeldysfunctie na een acuut myocardinfarct.
Men kent reeds jaren de effecten van aldosteronblokkade op het plasmavolume en
de electrolytenexcretie. Andere neurohumorale mechanismen kunnen echter eveneens
een grote rol spelen. Blokkade van het aldosteron reduceert in dierexperimenten
de coronaire inflammatie en het daarop volgende risico op interstitiële
fibrose. Tevens vermindert de oxidatieve stress, verbetert de endotheliale
functie en wordt plaatjesaggregatie voorkomen.
De blokkade van het aldosteron verhoogt wel significant de kaliëmie.
De rol van
adosteronblokkade wat betreft het reduceren van de mortaliteit is echter nog
niet duidelijk aangetoond.
Pagina laatst aangepast op 29.09.2008