Mechanische ventilatie

Index



Index

Indicaties mechanische ventilatie



De behoefte tot ondersteuning van de ventilatie kan veroorzaakt zijn door een primaire pulmonaire aantasting, bijvoorbeeld een pneumonie, of door een extrapulmonair probleem, bijvoorbeeld coma. Men kan ook een onderscheid maken tussen longfalen - bijvoorbeeld A.R.D.S. - waarbij de gasuitwisseling gestoord is, en pompfalen - bijvoorbeeld de fladderthorax na
trauma - waarbij de ademhalingsmechaniek gestoord is. Deze twee typen van ademhalingsstoornissen vergen een andere aanpak hoewel er vaak, zeker na enkele dagen kunstmatige beademing, een mengvorm ontstaat - bijvoorbeeld een nosocomiale pneumonie bij een comapatiënt.

Het stellen van de indicatie tot kunstmatige beademing is vaak een moeilijk probleem. We onderscheiden volgende indicaties:

  • Tachypnoe >35/min bij een volwassene, wat uiteindelijk tot uitputting van de ademhalingsspieren zal leiden. Dit verhoogd energieverbruik kan leiden tot een punt waarbij ook de cardiopulmonaire functie van de patiënt in het gedrang komt.
  • De klinische context, bijvoorbeeld na narcose zal men vaak verder gaan met beademen
  • Klinische parameters zoals bijvoorbeeld het gebruik van hulpademhalingsspieren, tachypnoe, zweten, monosyllabische spraak, rusteloosheid en stupor
  • CO-intoxicatie, intracraniële overdruk
Ook voor alleen intubatie bestaan er afzonderlijke indicaties.


Index

Pathofysiologie mechanische ventilatie



Bij mechanische ventilatie creëert de ventilator een drukgradiënt tussen de proximale luchtweg en de alveoli. Oudere toestellen werkten door het heffen van een negatieve intrathoracale druk (de "ijzeren long"), moderne ventilatoren leveren een positieve druk aan de luchtweg.

In tegenstelling tot de spontane ademhaling, die negatieve intrathoracale drukken genereert, heeft het gebruik van positieve drukbeademing verschillende effecten. Door de positieve intrathoracale druk zal de veneuze retour gehinderd worden zodat het hartdebiet kan dalen. Dit effect wordt nog versterkt indien voor de beademing een hypercapnie bestond, bij correctie hiervan kan een vasodilatatie optreden met verdere dalign van de veneuze retour en van de
perifere weerstand, met bloeddrukdalign als gevolg. Snelle vulling is dan ook vaak noodzakelijk.

De intrathoracale drukstijging heeft ook een invloed op de pulmonale bloedvaten door de toename van de intravasculaire druk. Zeker bij ondervulde patiënten zal de wiggedruk hierdoor vals toenemen. Dit is nog meer het geval bij hoge beademingsdrukken zoals bij carapatiënten. In die gevallen is de interpretatie van de centraal veneuze drukken moeilijk en kan soms een transoesofageaal echocardiogram (TEE) een beter indruk geven van de vullingstatus van de patiënt.

Ook het hart ondergaat een invloed van de intrathoracale drukstijging. Bij grote harten kan dit effect gunstig zijn door "squeezing", meestal echter is het effect negatief door een stijging van de pulmonaaldruk. Bij zeer hoge intrathoracale drukken kan dit zelfs gepaard gaan met een shift van het septum naar links, waardoor ook het linker ventrikel in het gedrang komt. Bij ondervulde patiënten en bij hoge intrathoracale drukken kan een tamponade optreden van bijvoorbeeld het hart. Ondersteuning van het hart door vulling, eventueel in combinatie met dobutamine is dan ook vaak noodzakelijk.

Tenslotte zijn er ook nog pulmonaire effecten van positieve drukbeademing. Door de meestal verhoogde zuurstofconcentratie (FiO2) treedt een remming op van de mucociliaire werking, welke nog supplementair onderbroken wordt door de endotracheale cuff. Ook ontstaan resorptie-atelectasen naarmate de FiO2 hoger wordt, met secundair verhoogde shunting. Algemeen neemt men aan dat vanaf een FiO2 >0.6 er zuurstoftoxiciteit optreedt, waarschijnlijk op basis van vrije zuurstofradicalen zoals superoxide, waterstofperoxide en hydroxylradicalen. Op moleculair niveau kunnen deze vrije zuurstofradicalen ernstige cellulaire schade veroorzaken. Deze graad van cellulaire schade is evenredig met de duur van de zuurstoftoediening en de gebruikte concentratie. Bij zuurstofconcentraties van 50% toegediend gedurende meer dan 24 uren toonden gegevens uit broncheolair lavagevocht reeds lipidenperoxidatie, vrijstelling van macrofagen en leucotriënen en een toegenomen aggregatie van neutrofielen aan. Hoge concentraties kunnen een exacerbatie van het onderliggend lijden veroorzaken (4).

Door de verhoogde intra-alveolaire druk (voornamelijk piekdruk) kan een barotrauma met pneumothorax optreden. Bovendien bestaat er het overrekken van de epitheliale, interstitiële en endotheliale structuren van de alveoli, wat kan leiden tot een diffuse alveolaire aantasting. Bij dit trauma zou het volume in de alveoli belangrijker zijn dan de druk (4). Aldus is de patiënt met een onderliggend longlijden meer gevoelig om Acute Longschade te ontwikkelen dan de patiënt welke nood heeft aan hoge beademingsdrukken ten gevolge van een opgezet abdomen. Gezien plateaudrukken van meer dan 40 cmH2O bij dieren aanleiding gaven tot longschade, tracht men deze plateaudrukken meestal niet hoger te brengen dan 35 tot 40 cmH2O. Minimaliseren van deze plateaudrukken kan door een vermindering van het teugvolume (minder dan 6 L/kg) bij volume-gecontroleerde beademing of door het toedienen van sedativa of neuromusculaire blokkers.

Door de minder uitgesproken diagfragmaexcursies en de positie van de patiënt ontstaat een dorsobasale hypoventilatie met atelectase, soms infectie, en een veranderde ventilatie-perfusieverhouding. Veel van de voorgaande factoren zullen de kans op een nosocomiale infectie sterk vergroten.
Daarnaast treedt bij langdurige beademing en vooral bij hoge ventilatiedrukken een stuwing op in het splanchnisch gebied met lever-, nier- en maagdarmdysfunctie waarbij ook ascites optreedt.

Traditioneel ventileert men gezonde patiënten met dus een normale cardiorespiratoire functie, tegen relatief trage ventilatiefrequenties van 8 tot 12 ademhalingen per minuut en getijvolumina van 12 tot 15 ml/kg. Met deze volumina worden drukken van meer dan 80 cmH2O, in diermodellen de grens voor het veroorzaken van longruptuur niet bereikt, zelfs niet onder pathologische omstandigheden (4).


Index

Modaliteiten mechanische ventilatie




Mechanische ondersteuning van de ademhaling kan bij een patiënt op twee verschillende wijzen:
Volledige ondersteuning van de ademhaling
Hierbij behoudt men een eucapnische toestand zonder ademarbeid van de patiënt
Partiële ondersteuning van de ademhaling
Deze vorm van beademen laat de patiënt toe zelf een ademarbeid te verrichten om een eucapnische toestand te bewaren

Intermittente Positieve Druk Ventilatie (IPPV)

Bij IPPV wordt onder een bepaalde druk met een bepaalde frequentie een bepaald volume lucht (of lucht/zuurstofmengsel) ingeblazen, waarbij het volume of de insufflatiedruk vooraf is ingesteld.


Volume gecontroleerde IPPV

Bij volume-gecontroleerde IPPV zijn het teugvolume en de frequentie ingesteld, maar is de druk afhankelijk van de compliantie van de longen en de thorax. Meestal is er wel een bepaalde veiligheidslimiet voor de druk.
Na verstijving van de wand, bijvoorbeeld bij oedeem of na verbranding van de huid, kan de druk zeer sterk oplopen. Bij een lek, bijvoorbeeld ten gevolge van een niet-opgeblazen cuff, zal dan ook geen compensatie optreden.
Deze beademingsvorm wordt het meest gebruikt, hoewel men sinds kort bij moeilijk te beademen patiënten weer vaker gebruik maakt van
druk-gecontroleerde IPPV.

Druk gecontroleerde IPPV

Druk gecontroleerde IPPV wil zeggen dat het toestel inblaast tot een vooraf ingestelde druk bereikt wordt. Pas nadien schakelt het toestel over van inspiratiefase naar expiratiefase. Het bereikte volume is afhankelijk van de compliance van de long en de thorax wat bij een sterk wisselende toestand kan leiden tot hypoventilatie. Daarentegen zal een eventueel klein lek wel gecompenseerd worden. De aanwezigheid van een lek was dan ook totnogtoe de indicatie voor deze vorm van ventilatie bij het kleine kind.
In geval van een groot systeemlek echter zal het toestel toch blijven trachten de vooraf ingestelde druk te bereiken, waardoor het toestel in de inspiratiefase blijft hangen.

Het gebruik van drukgecontroleerde beademing vereist ook dat het traditioneel doel van het behoud van een eucapnie verlaten wordt. Bij de meeste patiënten zonder onderliggend hartlijden is en toename van de PaCO2 tot 60 mmHg niet levensbedreigend zolang de pH meer dan 7.25 blijft
(4). Deze toestand beschrijft men als permissieve hypercapnie.

De beademingsperiode

De beademingsperiode of beademingscyclus hangt af van de ingestelde frequentie. De inspiratie/expiratieverhouding is meestal 1/2. Om barotrauma te vermijden kan men overgaan op
Inverse Ratio Ventilation of kan men de drukbegrenzing instellen (bijvoorbeeld 50 cm H2O hoewel men streeft naar 36 cm H2O of lager). Bij stijve longen kan op die manier echter hypoventilatie ontstaan.

De plateaufase, de overgang tussen in- en uitademing, is de fase waarin het gas en de druk zich verdelen over de longen en die in principe de alveolaire druk weerspiegelt. Indien ingesteld verkort de plateaufase door "trapping" van de inspiratiefase met mogelijk toename van de piekdruk of van expiratiefase met mogelijk onvolledige uitademing en het stijgen van de intrathoracale druk.

De uitademingsfase is meestal passief en hangt af van de I/E-verhouding en van de ingestelde frequentie.

Bij uitademing wordt de druk in de luchtwegen gereduceerd tot de atmosferische druk. De uitademing geschiedt aldus passief en is afhankelijk van de weerstand in de luchtwegen en van de longcompliantie.
De eindexpiratoire druk, de overgang tussen in- en uitademing, laat vaak toe een restdruk te behouden, de positieve eindexpiratoire druk (PEEP). Indien het expirium te kort is kan ook auto-PEEP ontstaan.
Oudere modellen lieten toe om een negatieve eindexpiratoire druk te behouden. Dit wordt echter niet meer gebruikt gezien de kans op premature sluiting van de luchtwegen.

Inverse Ratio Ventilation (IRV)

Bij stijve longen wordt de I/E-verhouding verlengd met langere inspiratietijden, wat een verlaging van de piekinsufflatiedrukken geeft met verlaagde kans op barotrauma. Dit noemt men de inverse ratio ventilation (IRV). Door het verlengen van de inspiratoire tijd krijgen ook de minder compliante alveoli de tijd om geventileerd te worden. Toch dient de expiratoire tijd adequaat te blijven, gezien bij een te korte expiratietijd de alveoli niet de kans krijgen om zich te ledigen. Dit leidt tot het fenomeen van air-trapping of auto-PEEP.

Synchronised Intermittent Mandatory Ventilation (SIMV)

Dit is een combinatie van Controlled Mandatory Ventilation (CMV of volledige IPPV) en spontane ademhaling. Tussen de gecontroleerde adembewegingen in kan de patiënt ook spontaan ademen. Bij de spontane adembewegingen zal de patiënt niet noodzakelijk het vooraf ingestelde tidal volume bereiken.
Deze combinatie is mogelijk zodat het gebruik van beademingsapparatuur geleidelijk kan worden afgebouwd, een proces dat men weaning noemt. Door de synchronisatie kan de patiënt niet tegen de beademingsapparatuur ademen.

Pressure Support (PS)

Deze vorm van ondersteunende beademing is in feite een spontane ademhaling waarbij de patiënt bij iedere ademhalingspoging ondersteund wordt door een positieve druk waardoor de ademarbeid voor de patiënt afneemt. Men kan hierbij de trigger om de apparatuur te activeren - tussen 0.5 en 3 cm H2O - aanpassen aan de kracht van de patiënt. Ook kan men de druk van de apparatuur aanpassen zodat het tidal volume voldoende groot is om de ademfrequentie binnen normale grenzen te houden. Men kan ook
SIMV en Pressure Support combineren.

Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)

De patiënt ademt spontaan, maar tijdens de uitademingsfase wordt de druk positief gehouden, te vergelijken met PEEP.
Men toonde aan dat tijdens CPAP het
slikmechanisme ter bescherming van de luchtweg is gestoord (3).

Hoogfrequente beademing

Bij High Frequency Jet Ventilation en High Frequency Oscillation probeert men met een zeer klein tot ontzettend klein beademingsvolume aan hoge (60 - 300) of zeer hoge (tot 3000) frequenties, via een instelbare werkdruk (tot 4 bar) een flow te bewerkstelligen.
High Frequency Jet Ventilation wordt uitgevoerd via een katheter, soms in combinatie met
IPPV.
De indicaties zijn controversieel, behalve misschien op de broncho-pleurale fistel. Andere technieken, zoals de stalen long of de extracorporele technieken zoals EMCO zijn voor volwassenen slechts beschikbaar in enkele centra ter wereld.

Percutane Transtracheale Jet Ventilatie

Inleiding

Indien
tracheale intubatie of ballonbeademing inefficiënt zijn om adequate gaswisseling te herstellen bij acuut respiratoir falen, kan een levensbedreigende situatie zich voordoen. Onder deze omstandigheden voorziet Percutane Transtracheale Jet Ventilatie (PTJV) of High Frequenty Jet Ventilation met een dikke naald onmiddellijke oxygenatie en ventilatie. Nadien kan een definitieve procedure zoals orale intubatie op geleide van een bronchoscopie, gevolgd door een chirurgische tracheostomie, uitgevoerd worden (1).
Laryngaal oedeem na een extubatie komt voor bij 4.2%, waarbij slechts 1% van de patiënten dient te worden geherintubeerd voor acuut respiratoir falen. (2) De onmogelijkheid om de glottisopening met behulp van directe laryngoscopie te visualiseren maakt de endotracheale intubatie moeilijk.

Methode


Resuscitatie met behulp van een PTJV bij moeilijke intubatie is niet nieuw voor een anesthesist, otolaryngotherapeut of urgentist. PTJV is echter niet populair in de intensieve zorgen. Methode

PTJV is relatief veilig, eenvoudig en vereist weinig ervaring. Punctie van de trachea ter hoogte van de cricothyroidmembraan met een breed-lumen angiocath (14 of 16 gauche) kan worden uitgevoerd met weinig trauma. Bij kinderen gebruikt men eventueel een katheter van 18 gauche
Men stabiliseert de larynx met de vingers en palpeert de cricothyroidmembraan. De naald wordt naar caudaal ingebracht tot men lucht kan aspireren. Men brengt nadien een plastiek katheter in de trachea in, de connector van een 3.0-endotracheale tube past op deze katheter, alsook een spuit van 3 ml. De zuurstof onder druk wordt geleverd vanuit de muuraansluiting. Inspiratie wordt verwezenlijkt door insufflatie van de zuurstof onder druk, door de PTJV. Expiratie geschiedt passief, secundair aan de elasticiteit van longen en thoraxwand. Lucht ontsnapt door de glottisopening, wat leidt tot bubbels ter hoogte van de oropharynx.

Figuur 1: Insertie van de angiocath door de cricothyroidembraan in de trachea (H-Os Hyoideum; TC- Cartilago Thyroidea; CC-Cartilago cricoidea; CM-Cricothyroidmembraan)

Voordelen

De techniek van HFJV is eenvoudig toe te passen bij volwassenen. Hartmassage blijft mogelijk en aspiratie van de farynx kan nog worden doorgevoerd. Zelfs een corpus alienum kan worden verwijderd door de toename in intrapulmonale druk.

Complicaties

Indien PTJV electief wordt uitgevoerd zijn er minder complicaties te verwachten dan bij een urgente procedure. Mogelijke complicaties zijn cervico-mediastinaal emfyseem, slechte coërdinatie van de ademhalingsbewegingen, acute hypoventilatie en pneumothorax.

Index


Instellen van de beademingsapparatuur



Aanpassen van de instelling van de beademingsapparatuur gebeurt op basis van de klinische observatie van de niet-gesedeerde patiënt. Daarnaast verricht men vaak een
continue saturatiemeting naast eventueel een monitoring van de eindexpiratoire alveolaire CO2.

De FiO2 wordt aangepast volgens de PaO2 doch is ook afhankelijk van de aandoening. Bij ARDS bijvoorbeeld zal men een genoegen nemen met een PaO2 van 65/70 mmHg om de FiO2 onder de 0.6 te houden. Hetzelfde doet men bij weaning van een carapatiënt. Daarentegen zal men bij de postoperatieve patiënt liberaler zijn met de PaO2.

Het tidal volume wordt ingesteld om de PaCO2 binnen normale grenzen te houden. Het benodigde volume hiervoor bedraagt meestal 7 tot 9 ml/kg. Is de piekdruk toch te hoog dan zal men ofwel het TV verlagen en de frequentie verhogen, ofwel overgaan op pressure control, eventueel met Inverse Ratio Ventilation. Heeft dit niet het gewenste resultaat dan zal men overgaan op permissieve hypercapnie mits controle van de acidose.

De frequentie wordt meestal tussen de 12 tot 18 beademingen per minuut gehouden, tenzij zich de bovenvermelde situatie voordoet.

PEEP wordt ingesteld om collaps van de alveoli tegen te gaan of om het alveolair oedeem te verminderen, wat zal toelaten om de FiO2 te verlagen. De hoogte van de PEEP wordt geregeld volgens de PaO2/FiO2-verhouding. Er bestaan verschillende modaliteiten zoals best-PEEP, minimale-PEEP, optimale-PEEP en voorkeurs-PEEP. Toch blijkt de beste strategie deze van zo weinig mogelijk PEEP te zijn (4).
PEEP veroorzaakt een hemodynamische weerslag die onder sommige omstandigheden gunstig kan zijn. Bij patiënten met cardiogeen longoedeem zal het toepassen van PEEP de ventriculaire preload verminderen en aldus het functioneren van het myocard verbeteren. Deze verbetering leidt tevens tot een betere pulmonale functie en een verhoogde arteriële oxygenatie.
Op pulmonair niveau zal PEEP het volume van de alveoli vergroten op lineaire wijze tussen 0 en 10 cmH2O. Bij PEEP van meer dan 15 cmH2O zal het alveolair volume niet meer significant toenemen (4).
Door het instellen van PEEP zal men tenslotte alveolen rekruteren, wat betekent dat het aantal alveoli dat deelneemt aan de ventilatie toeneemt.

Toch dient rekening gehouden te worden met de hemodynamische weerslag van PEEP. Het meten van de PaO2 is dus onvoldoende om de PEEP te regelen. Indien hoge PEEP en/of hoge FiO2 noodzakelijk zijn wordt overgegaan op sedatie en curarisatie om enerzijds de kans op barotrauma te verminderen door tegenademen of hoesten, anderzijds wil men de zuurstofbehoefte doen dalen door de spierrelaxatie en de sedatie.

Pagina laatst aangepast op 29.09.2008