Inleiding
Inleiding |
|
Een bloeddruk wordt opgebouwd door het debiet dat uit het linker hart wordt gepompt tegen de perifere weerstand opgebouwd door de resistentie van arteriën en arteriolen:
|
Bloeddruk = hartdebiet x Totale Perifere Weerstand |
Het hartdebiet is het product van het hartritme en het slagvolume. De relatie tussen hartdebiet en perifere weerstand is meestal omgekeerd evenredig: een dalign in het hartdebiet veroorzaakt een toename in de perifere weerstand en omgekeerd, om de bloeddruk binnen aanvaardbare grenzen te houden. Helaas kunnen we de perifere weerstand moeilijk meten, waardoor de bloeddruk als parameter van de hemodynamiek aan waarde verliest.
De bloeddruk is tevens afhankelijk van het circulerend bloedvolume en van de viscositeit van het bloed.
De bloeddruk
volgt de fasen van de hartcyclus
en is dus pulsatiel
met een piekwaarde tijdens de systole
en een dal tijdens de diastole.
Meer perifeer is de bloeddruk hoger dan centraal. Ter hoogte van de
arteriolen is de bloeddrukval het grootst, tot meer dan 50%.
De arteriolen leveren dan ook de belangrijkste bijdrage in de
systemische vasculaire weerstand. Wanneer de bloedstoorm de capillairen
bereikt, is de flow eerder continu of laminair. In de grote
venen valt de bloeddruk op nul.
De pulsatiele golf van de bloeddruk verplaatst zich 15 keer
sneller door de bloedvaten dan de eigenlijke bloedstroom.
Bovendien varieert de bloeddruk naargelang het tijdstip van de dag, de geleverde fysische activiteit, de emotionele toestand, het gevoel van pijn, de omgevingsgeluiden en de omgevingstemperatuur en ten gevolge van het gebruik van koffie, tabak en andere drugs.
Arteriële bloeddrukwaarden |
|
Tijdens de systole
van het linker ventrikel wordt het bloed in de aorta gestuwd en stijgt
de bloeddruk tot 100 - 140mmHg. De bloeddruk die we
op dit ogenblik meten noemen we dan ook de systolische
bloeddruk.
De elasticiteit
van de arteriën zorgt ervoor dat de bruuske drukstijging wat afgevlakt
wordt, tevens zal de systolische druk meer distaal, hoger zijn dan
proximaal ten gevolge van de kleinere diameter van de arterie.
De systolische bloeddruk bepaalt de shearstress die tijdens de systole
op
de wand van de arteriën uitgeoefend wordt en is belangrijk in de
pathofysiologie van een ruptuur van een aneurysma.
Tijdens de diastole is
het hart in rust, de hartspier of myocard is ontspannen. De atria en
ventrikels vullen zich passief met bloed, de atrioventriculaire kleppen
staan open. De aortaklep en de pulmonaalklep daarentegen zijn gesloten
ten gevolge van de hogere bloeddruk in de aorta en de arteria
pulmonalis ten opzichte van de ventrikels. Door verdere vulling van de
atria en de ventrikels wordt het myocard uitgerokken.
De elasticiteit van de bloedvaten zorgt er ook voor dat tijdens de
diastole van het hart de druk in de arteriën niet op nul valt. Op dit
ogenblik meten we de diastolische bloeddruk.
| 1 tot 5 jaar | Systolische bloeddruk = 90 + 2x de leeftijd |
| Leeftijd | Systolische bloeddruk (mmHg) | Diastolische bloeddruk (mmHg) |
| Minder dan 1 jaar | 70 - 90 | 45 - 60 |
| 1 tot 5 jaar | 80 - 100 | 50 - 70 |
| 5 tot 12 jaar | 90 - 110 | 60 - 70 |
| meer dan 12 jaar | 100 - 120 | 65 - 80 |
Het verschil tussen de systolische en diastolische bloeddruk noemt men de "pulse pressure"
Het gemiddelde van de arteriële bloeddruk over een bepaalde tijdsperiode wordt gedefinieerd als de "Mean Arterial Blood Pressure (M.A.P.)" en bedraagt 70 tot 100mmHg. Deze M.A.P. kan geschat worden met behulp van volgende formule:
| MAP = systolische bloeddruk +
2x diastolische bloeddruk 3 |
De M.A.P. geeft veranderingen in de relatie tussen het hartdebiet en de systeemweerstand weer. Het reflecteert de arteriële bloeddruk in de bloedvaten die de organen perfunderen. Een lage MAP is een aanwijzing voor een lage perfusie van de organen, terwijl een hoge MAP overeen komt met een toegenomen arbeid voor het hart.
Afwijkende bloeddrukwaarden |
|
De diagnose van pathologische hypertensie berust op twee consecutieve metingen tijdens twee of meerdere consultaties. Volgende waarden bij patiënten ouder dan 18 jaar worden als pathologisch beschouwd:
| Categorie | Systolische bloeddruk (mmHg) | Diastolische bloeddruk (mmHg) |
| Normaal | <120 | <80 |
| Prehypertensie | 120 - 139 | 80 - 89 |
| Hypertensie stadium I | 140 - 159 | 90 - 99 |
| Hypertensie stadium II | >159 | >100 |
Een geïsoleerde
systolische hypertensie wordt gedefinieerd als een
systolische bloeddrukwaarde hoger dan 140mmHg met een
diastolische bloeddrukwaarde lager dan 90mmHg.
Controleer bij chronische hypertensie tevens het effect op de eindorganen: de ogen (hypertensieve retinopathie), het hart (Linker ventrikelhypertrofie), de hersenen (neurologische stoornissen) en de nieren (afwijkende nierfunctie en urineanalyse).
Uit de stelling dat de bloeddruk afhankelijk is van het hartdebiet en de perifere weerstand, kan je afleiden dat hypotensie het gevolg is van een gedaald hartdebiet, een dalign in de perifere weerstand of een combinatie van beide.
Bij een relatief lage bloeddruk vergelijk je de waarde met eventuele vorige waarden. Om orthostatische of posturale hypotensie te diagnostisceren controleer je de bloeddruk eerst bij de liggende patiënt, na 10 minuten zitten en nogmaals na 3 minuten staan. Normaal zal de sytolische bloeddrukwaarde bij deze houdingsverandering licht dalen, terwijl de diastolische bloeddruk wat toeneemt. Een systolische bloeddruk die door de houdingsverandering meer dan 20mmHg daalt, of een diastolische bloeddruk die meer dan 10mmHg daalt, is diagnostisch voor orthostatische hypotensie. Dit komt voor bij sommige intoxicaties, bij bloedverlies, na langdurige bedrust of bij ziekten van het autonoom zenuwstelsel.
Hemodynamische parameters |
|
Om te compenseren voor
de variatie in lichaamsbouw, wordt het hartdebiet
vaak uitgedrukt naar eenheid van lichaamsoppervlakte: de cardiac
index. Dit is dus de hoeveelheid bloed per
minuut uitgepompt door het hart, per vierkante meter
lichaamsoppervlakte. De normale waarde bedraagt 2.5 tot
4,2L/min/m2.
Omwille van de brede variatie is de cardiac
index
een relatief ongevoelige parameter voor de functie van het linker
ventrikel. Een meer accurate inschatting van de functie van het
ventrikel kan gemaakt worden door het hartdebiet
te evalueren tijdens een inspanning.
| Cardiac Index = Hartdebiet / Totale lichaamsoppervlakte |
Omwille van de brede variatie is de cardiac index een relatief ongevoelige parameter voor de functie van het linker ventrikel. Een meer accurate inschatting van de functie van het ventrikel kan gemaakt worden door het hartdebiet te evalueren tijdens een inspanning. Indien het hartdebiet niet kan compenseren om het toegenomen zuurstofverbruik bij te houden, merken we een dalign in de gemengd veneuze saturatie. Een gedaalde gemengd veneuze saturatie bij een toegenomen zuurstofnood reflecteert meestal weefselhypoxie.
Het slagvolume
wordt gedefinieerd als de hoeveelheid bloed dat door de
ventrikels wordt
uitgepompt bij elke contractie. Dit slagvolume bedraagt 50
tot 100mL en is op zich weer afhankelijk van de preload of voorbelasting,
de afterload of nabelasting en de contractiliteit
van de ventrikels. Een gedaald slagvolume kan het gevolg zijn van een
gestoorde contractiliteit van het hart of een klepdysfunctie. Bij een
falend hart merkt men als eerste een dalign van het slagvolume. Een
toegenomen slagvolume kan het gevolg zijn van een toename in het
circulerend volume of een toename van de inotropie.
Meestal pompen de ventrikels de helft van hun inhoud uit.
De preload staat gelijk met de vulling van het ventrikel aan het eind van de diastole en dus met het volume aangeboden aan het hart ten opzichte van de spanning van de hartspiervezels. Druk èn volume zijn dus belangrijk in de definitie van preload. Een dalign van het intravasculair volume uit zich door een dalign in de preload, een toename van dit volume zorgt voor een toename van de preload. Ook bij tricuspiedstenose en bij een myocardinfarct neemt de preload toe door toename van de stijfheid van het myocard. Bij hypertrofische cardiomyopathie zal de druk hoog zijn ten gevolge van de lage compliantie, het intraventriculair volume is heel klein volume en dus is de preload heel klein. Monitoren van de centraal veneuze druk volstaat is in dit geval dus niet, men dient met een echocardiogram ook het aangeboden volume te bepalen.
Algemeen is een gezond hart afhankelijk van de preload, terwijl een pathologisch hart afterload-afhankelijk is.
Wanneer het hart het bloed uitstort in de bloedvaten, ondervindt het een weerstand die bepaald wordt door de mate van vasoconstrictie en door de viscositeit van het bloed. Deze weerstand wordt gedefinieerd als afterload of perifere weerstand en kan berekend worden met de volgende formule:
| Perifere Weerstand = [(MAP - CVD)/ CO] x 80 |
De perifere weerstand wordt in de kliniek gebruikt om
de therapie te
sturen bij onder meer het sepsissyndroom. Meestal heeft men hier immers
te doen
met een lage perifere weerstand (600 dynes sec cm
Uit deze voorbeelden volgt nochtans dat een verlaagde perifere
weerstand op
zichzelf weinig betekenis heeft en zowel kan berusten op een infectie
(sepsis),
inflammatie (pancreatitis, brandwonden)
als op
shunten (levercirrose). Nog meer onzekerheid ontstaat wanneer de
patiënt een
voorafbestaand of concomitant hartlijden heeft, bijvoorbeeld een ischemisch
myocardlijden of een aantasting door de sepsis van het
myocard.
Bij afname van het hartdebiet
zal in
principe door
vasoconstrictie de perifere weerstand toenemen om de perfusiedruk te
behouden. De bloeddrukmeting leert dan ook niets over de
orgaanperfusie,
dit is een zeer belangrijk gegeven in pathologische omstandigheden.
Bijvoorbeeld bij een ernstige bloeding zal de bloeddruk bewaard blijven
door de toegenomen perifere weerstand, niettegenstaande de
orgaanperfusie toch in het gedrang komt. In deze situaties blijven ook
de arteriële
saturatie en de polsfrequentie
vrij lang normaal. Toch kan een bloeddruk op zichzelf heel belangrijk
zijn,
bijvoorbeeld bij hersentraumata
met toegenomen intracraniële druk (I.C.P.). Hier zal de absolute waarde
van de
bloeddruk wel een rol spelen, gezien de perfusiedruk van de hersenen
het
verschil is tussen de gemiddelde arteriële druk (M.A.P.) en de I.C.P.
Deze
perfusiedruk in de hersenen moet meer bedragen dan 60 tot 70
mmHg.
Bovendien speelt ook nog de compliantie van het
myocard en van de
bloedvaten een rol. Bij een acuut vasculair volumeverlies door
bloeding,
verbranding of sepsis, zal het hartdebiet genormaliseerd worden door
een
stijging in de hartfrequentie en een snelle vulling van het
intravasculaire
volume.
Bij acuut ischemisch falen echter, zal het gedaald hartdebiet hersteld
worden
door enerzijds een toename in de contractiliteit, anderzijds door een
reductie
van de afterload - meestal met dalign van de bloeddruk - waardoor het
hart kan
uitpompen tegen een lagere weerstand en dus het slagvolume stijgt.
Bij acuut myocardinfarct
ontstaat echter ook een stijfheid van de hartspier die maakt dat de
druk in het
ventrikel snel oploopt, wat kan aanleiding geven tot longoedeem.
De Longcirculatie |
|
Met een pulmonaalkatheter kan de bloeddruk in de longcirculatie gemeten worden. In tegenstelling tot de systeemcirculatie kent de longcirculatie een lagere weerstand en een lagere druk: 1/6 van de
druk in de systeemcirculatie.
Soms ontstaat er een "mismatch" tussen de longcirculatie en de alveolaire ventilatie, bijvoorbeeld ten gevolge van
atelectasevorming, alveolaire inondatie of inflammatie. Bij geventileerde
patiënten zal de druk in de longen oplopen tot meer dan 35 cm H2O, waardoor de longcirculatie eveneens in het gedrang komt.
Koppeling zuurstoftransport en
zuurstofverbruik
In principe dient het hartdebiet om zuurstof en
andere nutriënten naar
de weefsels te voeren en zo de perfusie te verzekeren.
Het zuurstoftransport hangt af van het hartdebiet
en de binding
van zuurstof op het aanwezige hemoglobine. Het
aanwezige hemoglobine is
zeldzaam een beperkende factor. Normaal is er een verband tussen het
zuurstofverbruik en het zuurstofaanbod, door een
koppeling via het
hartdebiet dat zich aanpast.
Nochtans in pathologische omstandigheden, onder andere bij sepsis,
treedt vaak
een ontkoppeling op van het zuurstofverbruik en het zuurstofaanbod,
waarbij bij
voldoende aanvoer het verbruik toch niet adequaat zal zijn. Dit kan
berusten op
perifere shunten maar evenzeer op de onmogelijkheid van de cellen van
het orgaan
om de aangeboden zuurstof te verbruiken. Dus, zoals bij het hartdebiet,
zal het
zuurstofverbruik enkel een globale evaluatie geven, doch geen
orgaangerichte.
Een eenvoudig voorbeeld hiervan is de coronaire ischemie, waar enkel
het hart
een tekort heeft. Een klassiek voorbeeld bij de IZ-patiënten is de
splanchnische ischemie, waar bij een normaal of supranormaal
hartdebiet, zelfs
met een normaal lactaat, toch een tekort kan zijn in het splanchnisch
gebied: gut
failure.
De Bezold-Jarisch reflex
Inleiding
In 1867 observeerden Bezold
en Hirt dat een intraveneuze
injectie van veratrum alkaloiden een belangrijke bloeddrukdalign en
bradycardie
veroorzaakte, samen met een apnoe. In de late jaren dertig
argumenteerde Jarisch
dat de receptoren voor deze reflex in het ventrikel van het hart
gelegen zijn.
Nog later ontdekte men dat de reflectoire apnoe veroorzaakt werd door
een
mechanisme verschillende van het hemodynamisch effect.
Anatomie en fysiologie van de reflex
De Bezold-Jarisch reflex is een cardiaal
inhiberende reflex.
De afferente vezels van cardiale receptoren welke in de vagus
lopen, zijn
samengesteld uit twee belangrijke vezeltypes: ongeveer 25%
van deze
vezels is gemyeliniseerd en ontstaat in de wand van de atria en de
atrio-cavale
junctie. De overige 75% niet-gemyeliniseerde vezels
zijn verdeeld over de
verschillende kamers van het hart. Dierexperimenteel onderzoek toonde
aan dat de
niet-gemyeliniseerde vezels, de vagale type C vezels,
verantwoordelijk
zijn voor deze reflex (8).
De receptoren die we terugvinden in de wand van de vier hartkamers zijn
dan de
niet-gekapselde uiteinden van deze vezels en vertonen een zeer
heterogeen
antwoord op verschillende stimuli van mechanische (druk, inotropie en
volume) en
chemische (alkaloiden, ATP, dierlijke gifsoorten) aard.
Het lijkt alsof de Bezold-Jarisch reflex voornamelijk de vasomotorische
output
van het hart inhibeert, onafhankelijk van de modulatie van het
hartritme.
Belang van de Bezold-Jarisch reflex
Er is nog steeds geen volledige duidelijkheid over de
fysiologische triggers
welke de Bezold-Jarisch reflex uitlokken. Toch kreeg men de laatste
jaren meer
inzicht in de rol welke deze reflex speelt in normale omstandigheden.
Verschillende systemen nemen in fysiologische en pathofysiologische
omstandigheden deel aan de regulatie van de bloeddruk om hemodynamische
stabiliteit te bekomen. Deze verschillende systemen zijn zo op elkaar
afgestemd
dat de output vanuit de medullaire vasomotorische centra nauw is
gereguleerd.
Deze medullaire output bestaat voornamelijk uit de sympathische
zenuwactiviteit
en zorgt in normale omstandigheden voor gedeeltelijk toegeknepen
bloedvaten. Dit
noemt men de vasomotorische tonus.
Modulatie van de vasomotorische tonus is meer complex dan het
eenvoudigweg
verhogen of verlagen van de sympathische output. Er bestaat immers een lokale
intrinsieke regulatie van arteriolen door koolstofdioxide,
zuurstofspanning
en pH, samen met een extrinsieke vasomotorische modulatie
waar
verscheidene systeemreflexen in participeren.
De baroreceptor reflex, een primair homeostatisch
mechanisme, omvat
stretchreceptoren in de carotiden en de aortalichaampjes, waarvan de
afferente
impulsen via de zenuw van Herring en de nervus vagus respectievelijk
naar de
medulla lopen. In afwezigheid van stimulatie hebben de cardiale
inhiberende
receptoren een lichte activiteit, output van deze receptoren draagt bij
tot de
tonische inhibitie van de vasomotorische centra. Indien de receptoren
hevig
worden gestimuleerd zorgen ze voor toegenomen activiteit waarbij ze de
vasomotorische centra volledig gaan inhiberen; er ontstaat een
vasodilatatie. De
baroreceptoren hoger vermeld zijn complementair met de Bezold-Jarisch
reflex. De
baroreceptor lijkt dominant te zijn indien beide reflexen actief zijn.
Men kan
deze dominantie echter medicamenteus ontkoppelen, met bloeddrukdalign
tot
gevolg.
Hypotensie
Reeds in de jaren ´70 kon men aantonen dat
gelijkaardige dalign in
bloeddruk met meer renale vasoconstrictie gepaard ging bij
hemorrhagische versus
cardiogene shock. Dit lijkt nogal bizar gezien, gedurende hypotensie
onafhankelijk van de oorzaak, de baroreflexen systemische
vasoconstrictie
triggeren om de dalign in de bloeddruk tegen te gaan.
Het inhiberende antwoord van de Bezold-Jarisch reflex is echter meer
actief in
het renaal vasculair systeem dan in het vasculair systeem van de
ledematen. Dit
kan verklaren waarom de bloedvaten in de nieren contraheren bij hypovolemische
shock, terwijl bij cardiogene shock deze bloedvaten eerder
dilateren.
Coronaire reperfusie
Men erkent reeds lang de bijzondere morbiditeit gepaard
gaande met
reperfusie van voorheen ischemisch
myocard. Reperfusie zou de Bezold-Jarisch reflex mogelijks
triggeren,
voornamelijk in het geval van posterieur of inferieure reperfusie.
Aortastenose
Traditioneel stelt men dat de syncope welke optreedt
indien men inspanningen
levert met een stenotische aortaklep, te wijten is aan een
onmogelijkheid om de
cardiac output te verhogen bij een gefixeerde outflowobstructie. Men
denkt nu
echter dat ook hier de Bezold-Jarisch reflex een mogelijke rol speelt,
gezien
een toename van de linker ventrikulaire druk de cardioinhibitorische
reflexen
triggert en aldus hypotensie promoot. Men denkt dat de forse contractie
van het
hart de vagale receptoren hevig stimuleert. De Bezold-Jarisch reflex
kan in deze
situatie aanleiding geven tot complete cardiovasculaire collaps.