Inleiding
Inleiding |
|
Een verlies aan circulerend volume wordt initieel gecompenseerd worden door venoconstrictie met shift van vocht vanuit het veneuze reservoir naar het arterieel systeem. Het veneuze reservoir kan tot 50% van het bloedvolume stockeren en voorziet dus in een aanzienlijk reserve om bij hypovolemie de arteriële bloeddruk te compenseren. Onder deze omstandigheden volstaan het
Een verlies aan circulerend volume wordt initieel gecompenseerd worden door venoconstrictie met shift van vocht vanuit het veneuze reservoir naar het arterieel systeem. Het veneuze reservoir kan tot 50% van het bloedvolume stockeren en voorziet dus in een aanzienlijk reserve om bij hypovolemie de arteriële bloeddruk te compenseren. Onder deze omstandigheden volstaan het bepalen van de bloeddruk en het hartritme niet om volledige informatie te verkrijgen over de cardiovasculaire status van de patiënt.
Een bepalign van het totale circulerend volume zou in deze omstandigheden ideaal zijn, doch een dergelijke meting is technisch moeilijk. In plaats hiervan wordt de centraal veneuze druk (CVD) gemeten, hetzij in de vena cava superior, hetzij in het rechter atrium. Indien er geen ernstige hartziekte of longziekte aanwezig is zal dit een indicatie geven van het circulerend volume, niettegenstaande het eigenlijk een index is van de voorbelasting of preload van het rechter ventrikel.
Klinisch kan je de centraal
veneuze druk beoordelen door de distensie van de jugulaire
venen te evalueren ten opzichte van de angulus sterni. Door 5
cmH2O op te tellen bij de bekomen
hoogte bekomt je een analoog van de centraal veneuze druk
[2].
Deze interpretatie is echter vrij inaccuraat en enkel interpreteerbaar
indien de centraal veneuze druk hoger is dan normaal. De klinische
evaluatie geeft geen beoordeling over tijd en een absolute waarde
ontbreekt.
Het meten van de centraal veneuze druk wordt vaak bekritiseerd omwille van een slechte correlatie met de cardiale preload en de volumestatus van de patiënt. Door rekening te houden met de fysiologische determinanten van de centraal veneuze druk en door het vermijden van meetfouten kan men echter waardevolle informatie bekomen [2].
Meting van de centraal veneuze druk |
|
Met een meting van de centraal veneuze druk kan je een
schatting
maken van de vullingsdrukken van het rechter hart. Jammer genoeg
correleert een toename van de centraal veneuze druk niet steeds met
een toename in het hartdebiet.
Bij overvulling bereikt de cardiale
functie immers een plateau waarbij verdere volumebelasting een
toename van de centraal veneuze druk teweeg brengt zënder toename
van het hartdebiet.
De toename van de centraal veneuze druk leidt in
dit geval enkel tot meer perifeer oedeem en congestie van organen.
De
drempel waarbij dit fenomeen optreedt ligt meestal rond een centraal
veneuze druk van 12 tot 14 mmHg
[2],
niettegenstaande een grote individuele variabiliteit.
De gouden standaard om te bepalen of de vullingslimiet voor de
hartfunctie bereikt is, is door het uitvoeren van een vullingsproef.
Je bepaalt dan of een verhoging van de centraal
veneuze druk
door toediening van een volumebolus ook aanleiding geeft tot een
toename van het hartdebiet.
Geef de patiënt een volumebolus tot de centraal veneuze druk oploopt
met 2mmHg. Een onmiddellijke toename van het
hartdebiet met 300mL/min betekent een
positieve test. De infusievloeistof die voor de vullingsproef gebruikt
wordt is niet belangrijk, wel is het van belang om het vocht zo snel
mogelijk toe te dienen, bij voorkeur met behulp van een drukzak
[2].
Alternatief kan je de benen van de patiënt eleveren en gebruik maken
van de autotransfusie om het cardiaal antwoord te beoordelen. Soms
wordt gebruik gemaakt van de hepatojugulaire reflux waarbij druk
uitgeoefend wordt op het rechter bovenquadrant van het abdomen, terwijl
je het effect op de jugulaire distensie evalueert. Persisteert de
jugulaire distensie langer dan 10 seconden dan is
een dysfunctie van het rechter hart waarschijnlijk en zal het
hartdebiet
van de patiënt niet meer toenemen na extra vulling
[2].
Door het invoeren van de bed-side echocardiografie, recent door de echo-Doppler en door de transoesofagale Doppler kan men nu veel informatie bekomen op niet-invasieve wijze. Vooral gezien er nog steeds discussie is over het feit of de preload beter wordt gedefinieerd door volume dan door druk, kan de echocardiografie zeker een heel waardevolle aanwinst zijn bij de hemodynamische monitoring. Echocardiografie meet het volume van het hart, de contractiliteit, visualiseert klepafwijkingen en het pericard. Op IZ is het soms moeilijk te beoordelen, gezien de long voor het hart schuift bij beademde patiënten. Het lijkt dan toch ook onontbeerlijk dat indien men bij een patiënt een pulmonaalcatheter plaatst om de hemodynamiek te monitoren, men vooraf toch ook een echocardiografie uitvoert. Drukmetingen, metingen van zuurstofverbruik en zuurstoftransport kunnen uiteraard niet vervangen worden door andere vormen van monitoring, hiervoor is dus absoluut een pulmonaalcatheter noodzakelijk.
Interpretatie centraal veneuze druk |
|
De centraal veneuze druk wordt gemeten ter hoogte van de tip
van
de centrale
katheter, in de vena cava superior. Tussen de venae
cavae en het rechter atrium
van het hart
bevinden zich geen kleppen, we beschouwen de centraal veneuze druk dan
ook analoog aan de druk in het rechter atrium.
Deze druk wordt verder gebruikt om een schatting te maken van de rechter
ventriculaire einddiastolische druk (RVEDP).
De gemeten druk is evenwel afhankelijk van druk die het hart omgeeft, de transmurale druk, opgebouwd door de druk in de pleura die varieert functie van de ademhaling. De sensor registreert de centraal veneuze druk echter onafhankelijk van de ademhalingscyclus. Conventioneel bepaal je daarom de waarde van de centraal veneuze druk gemeten eindexpiratoir, vermits op dit punt in de ademhalingscyclus de pleurale druk net iets kleiner is dan de atmosferische druk. Hou steeds rekening met deze invloed van de ademhaling op de centraal veneuze drukwaarde.
De bekomen waarde geeft een idee over de einddiastolische druk
en dus over de vullingtoestand alsook over
de functie van het rechter
ventrikel. Bij een zittende patiënt is de centraal veneuze
druk vaak lager
dan nul. Een lage CVD kan echter ook te wijten zijn aan hypovolemie
of kan het gevolg zijn van een hyperdynamisch hart, zelfs bij een
overvulde patiënt.
Ventriculair
falen veroorzaakt een toegenomen weerstand met een
toename van de centraal veneuze druk. Hypotensie in combinatie met een
toename van de centraal veneuze druk kan een indicatie zijn van rechter
hartfalen. Het is dus nuttig om de centraal veneuze druk te
analyseren in combinatie met het hartdebiet.
Onder normale omstandigheden stellen we de centraal veneuze druk verder gelijk aan de linker atriale druk. In het verleden werd de centraal veneuze druk dan ook gebruikt om patiënten met linker ventrikeldysfunctie of longziekten te evalueren. Men toonde echter aan dat de CVD-waarde net in deze patiëntenpopulatie slecht correleert met de linker atriale druk. Een meting van de Arteria Pulmonalisdruk is meer aangewezen in deze omstandigheden.
De absolute CVD-waarde wordt verder nog beënvloed door de klinische omstandigheden.
Hemodynamische
monitoring omvat het
interpreteren van drukveranderingen in het hart en de bloedvaten,
meer dan het aflezen van een gemiddelde druk alleen. Het algoritme
van de monitor dat een berekening maakt van de gemiddelde centraal
veneuze druk mag je in die context enkel als leidraad aanvaarden. De
evaluatie van de evolutie van de drukwaarde is
immers veel
belangrijker dan de enkelvoudige meting. Geef je bijvoorbeeld aan een
patiënt met een bepaalde CVD-waarde
een vloeistofbolus, dan zal bij
een hypovolemische
patiënt de CVD
kort stijgen en nadien meteen
terugvallen tot de vorige waarde. Bij de normovolemische patiënt zal
de centraal veneuze druk daarentegen meer stijgen en zal de hogere
waarde langer behouden blijven.
Indien je bovendien de centraal
veneuze drukcurve interpreteert in combinatie met
het elektrocardiogram,
kan je belangrijke klinische en diagnostische
informatie inwinnen.
De drukcurve die verschijnt op de monitor is opgebouwd uit drie golven (a, c en v) gevolgd door een x- en een y-dal. Het punt waar de c-golf begint op de a-golf noemt men soms het z-punt. Als ezelsbruggetje kan men stellen dat de a-golf overeenkomt met de atriale contractie terwijl de c-golf ontstaat tijdens de contractie van het ventrikel met gesloten (closed) atrioventriculaire klep. De v-golf komt dan overeen met de veneuze vulling van het atrium. De absolute cvd-waarde lees je af als het gemiddelde tussen de a-golf en het x-dal.
De a-golf wordt gevormd door de contractie van het atrium en ontstaat na de p-golf op het elektrocardiogram. De a-golf bevindt zich dus aan het eind van de diastole van het ventrikel en komt overeen met de atriale kick.
De c-golf ontstaat door contractie van het rechter ventrikel tegen een initieel gesloten atrioventriculaire klep (isovolemische contractiefase) waardoor bulging ontstaat van het ventrikel in het atrium. De c-golf ontstaat dus vroeg in de systole van het ventrikel, net na het QRS-complex op het elektrocardiogram. Het begin van de c-golf is de beste referentie om een schatting te maken van de gemiddelde centraal veneuze druk.
Het z-punt, gedefinieerd als de plaats waar de c-golf ontstaat op de a-golf, komt overeen met het einde van de diastole van het atrium.
Door vulling van de atria tegen een gesloten atrioventriculaire klep stijgt de druk in het atrium en ontstaat de v-golf. Deze doet zich voor tijdens de T-top op het elektrocardiogram.
Door dalign van de druk in het atrium ten gevolge van relaxatie en door geometrische veranderingen van het atrium ten gevolge van contractie van het ventrikel ontstaat het x-dal. Het x-dal doet zich voor in het midden van de systole van het ventrikel en vertegenwoordigt een systolische collaps van de atriale druk. Het deel van het x-dal na de a-golf noemt men soms het x1-dal, het deel na de c-golf is dan het x2-dal.
Door het openen van de atrioventriculaire klep ontstaat een dalign van de druk in het atrium aan het einde van de diastole en dus ook aan het eind van het QRS-complex op het elektrocardiogram.
Bij een traag hartritme met dus een verlengde diastole ziet men soms een plateau na het y-dal. Dit plateau noemt men de h-golf.
De a- en c-golven
zijn vaak relatief groot, tot 8 - 10mmHg, waardoor
er
een groot verschil bestaat tussen de hoogste en de laagste waarden.
Aan het begin van de c-golf
meet je de atriale druk net vóór
de contractie van het rechter ventrikel.
Deze druk correleert best met
de RVEDP en dus met de CVD.
Kan je de c-golf
niet identificeren, bepaal dan de centraal veneuze druk aan de hand van
de basis van de a-golf.
Door vanuit de q-golf op het
elektrocardiogram een verticale lijn te trekken naar de
simultaan gemeten CVD-curve bekom je het beste punt om de
eindiastolische druk in te schatten.
| Golf | CVD | PCWP |
| a | In PR | Aan eind QRS |
| c | Aan eind QRS | In ST-segment |
| v | Aan eind T-golf | In TP-interval |
Een y-dal groter dan 4mmHg zou een negatieve vullingsproef voorspellen [2].
Invloed ademhaling op CVD |
|
Gedurende de spontane inademing wordt de dalign van de
intrapleurale druk overgezet op de atria.
Dit veroorzaakt een dalign van de centraal veneuze druk terwijl de
transmurale druk eventueel zelfs toeneemt. Door toename van de veneuze
return worden de
a- en c-golven
groter. Aan
het eind van de expiratie zijn de pleurale druk en de pericardiale druk
nagenoeg gelijk aan de atmosferische druk. Op dit punt in de tijd
beoordeel je de absolute waarde
van de centraal veneuze druk.
De expiratie verloopt in princiepe passief, niettegenstaande
kritisch zieke patiënten vaker actief uitademen. In dit laatste geval
zorgt de contractie van de abdominale
en thoracale spieren voor een toename van de pleurale druk, waardoor
tijdens geen enkele fase in de ademhalingscyclus de gemeten druk
overeen komt met de transmurale druk. Je registreert dan ook best de
centraal veneuze druk gedurende meerdere ademhalingscycli waarbij je de
meting van de absolute
waarde uitvoert
tijdens de minst geforceerde uitademing. Soms is geen enkele
uitademing bevredigend, een bepalign van de absolute waarde vroeg in
de expiratoire fase is dan meer betrouwbaar dan laat in de expiratoire
fase. Een bepalign van de absolute
waarde blijft echter zeer onbetrouwbaar
[2].
Omgekeerd zal
mechanische ventilatie aanleiding geven tot een toename
van de centraal veneuze druk met 3 tot 5 cmH2O.
Vermits eind-expiratoir de pleurale druk en de pericardiale druk
nagenoeg gelijk zijn aan de atmosferische druk, bepaal je de
centraal
veneuze druk best op dit punt in de tijd.
Beademen
we de patiënt met
positeive eindexpiratoire druk (PEEP) dan
zal bovendien de transmurale druk overschat worden en wordt een fout
gemaakt die niet eenvoudig kan gecorrigeerd worden
[2].
Dit effect is evenwel klein bij lage PEEP bij patiënten met een
verminderde longcompliantie
[2].
Door de variatie van de centraal veneuze druk bij een spontaan ademende patiënt te analyseren in functie van de ademhaling, kan voorspeld worden of de patiënt zal reageren op een vullingsproef. Dezelfde test kan uitgevoerd worden bij de beademde patiënt indien deze minimaal triggert. De variatie in pulmonaaldruk kan een idee geven over de adequaatheid van de inspiratoire inspanning, hoewel ook een klinische observatie voldoende informatie kan geven. Indien de CVD, gemeten ter hoogte van de basis van de a-golf, tijdens inspiratie daalt met meer dan 1mmHg dan zal de patiënt positief reageren op een vullingsproef [2]. De test leert echter meer in omgekeerde zin: indien de inspiratie een dalign veroorzaakt in de PCWP van minstens 2mmHg zonder dalign in de CVD zal de patiënt niet reageren op extra vulling [2].
Invloed kliniek op CVD |
|
