Zuurbase stoornissen

CPR / Intensieve Zorgen / monitoring / Zuurbase stoornissen

Index

Inleiding

 Index

Tenzij de ROSC zich vroegtijdig voordoet, gaat een cardiorespiratoir arrest gepaard met belangrijke stoornissen in het zuurbase-evenwicht. Om de behandeling na de reanimatie te optimaliseren, is het dus nuttig om de resultaten van een bloedgasanalyse te interpreteren.

Het zuurbase evenwicht beheerst het cellulair chemisch gebeuren. Het menselijk organisme produceert dagelijks 15.000 tot 20.000mmol volatiel koolzuur of H2CO3 samen met 1meq H+/kg/dag niet-volatiele zuren uit het dieet, via de eiwitinname en via het metabolisme. Om de verschillende biochemische reacties in het lichaam optimaal te laten verlopen, is er nood aan een milieu waarin zowel de temperatuur als de zuurtegraad of pH binnen nauwe grenzen geregeld worden. Deze regulatie is aanwezig dankzij het bestaan van enkele belangrijke buffersystemen in het lichaam. Uiteindelijk worden de zuren uitgescheiden via de ademhaling of de nieren.

Het zuurbase evenwicht wordt gemakkelijk verstoord bij uitvallen van vitale functies. Om in deze gevallen de pH te bepalen, maken we in de kliniek gebruik van metingen in het bloed of urine. Hierdoor evalueren we per definitie enkel de extracellulaire component. In het bloedgas wordt de pH rechtstreeks gemeten, voor de analyse baseren we ons in de praktijk voornamelijk op de biarbonaatbuffer.

Definities en normale waarden

 Index

PaO2 of partiële zuurstofspanning

Tijdens de reanimatie is het belangrijk om de zuurstofvoorziening ter hoogte van de weefsels te herstellen. In het bloedgas meten we de partiële zuurstofspanning in het arteriële bloed of de PaO2. Deze is afhankelijk van de zuurstofspanning in de alveolen van de longen en kan gecorrigeerd worden door een vrije luchtweg te verzekeren, door de ademhaling te ondersteunen of door de ingeademde zuurstof te verhogen. De arteriële pO2 of PaO2 is steeds lager dan de alveolaire pO2 of PAO2 Dit alveolair-arterieel verschil wordt groter wanneer bij longaandoeningen de zuurstof moeilijker van de alveolen in het bloed over gaat.

Bij een bloedgasanalyse wordt de PaO2 rechtstreeks gemeten en bedraagt normaal 80 tot 100mmHg. Deze waarde is echter variabel en staat in verhouding tot de leeftijd. De voorspelde PaO2 kan geschat worden uit de volgende formules:

109 - (0.43 x leeftijd) +/- 8
100 - 5mmHg/decade vanaf 10 jaar
.
Op de leeftijd van 20 jaar komt dit ongeveer overeen met een PaO2 van 95 tot 100mmHg, op 65-jarige leeftijd met een PaO2 van 80mmHg. Merk op dat de definitie van hypoxemie slaat op een te lage zuurstofspanning in het bloed, terwijl hypoxie slaat op zuurstoftekort in de weefsels. Hypoxemie gaat dus niet noodzakelijk gepaard met hypoxie.

SaO2 of zuurstofsaturatie

De zuurstofsaturatie of SaO2 wordt meestal gemeten met een saturatiemeter en bedraagt normaal 97 - 98%. Ze kan ook bepaald worden in het arterieel bloedgas. De zuurstofsaturatie wordt berekend met volgende formule:

HbO2/(HbO2 + Hb) x 100

Tijdens een reanimatie streef je naar een zuurstofsaturatie van minstens 92%, met uitzondering van patiënten met COPD in de voorgeschiedenis waarbij een lagere saturatie kan getolereerd worden (88 - 89%). Bij een routine bloedgasanalyse is de zuurstofsaturatie een berekende waarde, gebaseerd op veronderstellingen die niet gevalideerd zijn bij kritisch zieke patiënten. Merk op dat een goede saturatie niet garant staat voor een adequate ventilatie. De ventilatie - gasuitwisseling in de longen - wordt beoordeeld aan de hand van de PaCO2.

Oxyhaemoglobine dissociatiecurve

De relatie tussen de zuurstofspanning in het bloed of PaO2 en de zuurstofsaturatie van hemoglobine wordt weergegeven in de oxyhaemoglobine dissociatie curve. Deze curve heeft een sigmoidale vorm. Hierdoor blijft bij een dalign van de PaO2, de zuurstofsaturatie nog langere tijd normaal.

Dit komt onder normale omstandigheden overeen met volgende waarden:

PaO2

SaO2

60mmHg90%
40mmHg75%
26mmHg50%

CaO2 of zuurstof content

het bloed bevat een zuurstofcontent van 20mL / 100cc. De zuurstofcontent kan berekend worden met volgende formule:
CaO2 = (1.34 x Hb x SaO2) + 0.003 PaO2

Zuur

Protondonor of H+-donor

Base

Protonacceptor of H+-acceptor

[H+] of concentratie aan protonen

De normale concentratie aan protonen in het arteriële plasma bedraagt 40neq/mL = 40 x 10 -9 meq/L of 40 nmol/L. Vergeleken met de concentraties aan natrium en kalium uitgedrukt in millimol per liter, is dit zeer laag. De maximale schommeling ligt tussen 20 en 160 nmol/L wat overeenkomt met een pH van 7.7 en 6.8.

pH

De pH of "Puissance Hydrogëne"  wordt bepaald door de relatieve - en niet de absolute - aanwezigheid van zuur en basen zoals blijkt uit de vergelijking van Henderson-Hasselbalch:

pH = -Log [H+]arterieel bloed
  = pK + log Base/zuur
= pK + Log [HCO3-] / [H2CO3]
  = 6.1 + Log [HCO3-]/PaCO2 x 0.03
= 6.1 + Log 24mM/L / 1.2mM/L
= 7.35 - 7.45; de interindividuele pH-variatie is voornamelijk toe te schrijven aan variaties in pCO2
  Bij een pH kleiner dan 7.35 spreken we van "acidemie", een pH groter dan 7.45 is een "alkalemie"

Buffer

Substantie die protonen kan opnemen en afgeven en daardoor pH-variaties in het lichaam mildert. In het lichaam zijn de belangrijkste buffersystemen het bicarbonaat, de proteënes, het hemoglobine en het fosfaat. Het bicarbonaat vormt het belangrijkste buffersysteem.

Acidemie

Een pH in het bloed lager dan 7.35 noemt men acidemie

Acidose

Een acidose is een abnormaal proces in het lichaam waardoor de pH verlaagt

Alkalemie

Een pH in het bloed hoger dan 7.35 noemt men alkalemie

Alkalose

Een alkalose is een abnormaal proces in het lichaam waardoor de pH toeneemt

pK

pH waarbij het zuur voor 50% gedissocieerd is. Een buffer kan optimaal functioneren indien de pH van de oplossing gelijk is aan de pK van het zwakke zuur. Voor koolzuur bedraagt de pK = 6.1.

paCO2

De PaCO2 weerspiegelt de alveolaire ventilatie ten opzichte van de metabole CO2-productie en wordt rechtstreeks gemeten bij een bloedgasanalyse. Normaal bedraagt de PaCO2 33 - 42 mmHg.

Totaal CO2

Het Totale CO2 wordt rechtstreeks gemeten met de auto-analyser. Hou rekening met het feit dat CO2 in anaërobe omstandigheden kan ontsnappen uit het staal, terwijl in het staal ook CO2 geproduceerd kan worden!
Het totaal CO2 kan gelijkgesteld worden met het berekend bicarbonaat. Merk op dat het veneus CO2 = arterieel CO2 + 3Meq/L.
Totaal CO2 = opgeloste CO2 + H2CO3 + CO32- + HCO3-

HCO3- of plasma bicarbonaat

Voor de evaluatie van een acidose baseren we ons meestal op de bicarbonaatbuffer waar het plasma bicarbonaat of HCO3- deel van uitmaakt. Het HCO3- bedraagt normaal 24 meq/L.

Tenslotte is de bicarbonaatbuffer een open en dus krachtiger systeem waarbij de som van zuur en base kan wisselen via de hydrolysereactie en door eliminatie van CO2 in de longen. Bij andere buffersystemen kan alleen de relatieve hoeveelheid van zuur en base veranderen. Hierdoor is de bicarbonaatbuffer geen zuivere metabole indicator!

Standaard bicarbonaat

Het standaard bicarbonaat bedraagt normaal 23 meq/L en evalueert de niet-respiratoire component van het bicarbonaat. Men bekomt dit door neutralisatie van het effect van de hydrolysereactie na titratie van het bloed op 37ëC tot een PaCO2 van 40mmHg bij voldoende PaO2. Het standaard bicarbonaat heeft echter geen klinische relevantie en vertoont soms een discrepantie met het actueel bicarbonaat.

Bufferbase

De totale capaciteit van het bloed om protonen af te geven of te absorberen noemt men de bufferbase. Deze is afhankelijk van het totale hemoglobinegehalte en bedraagt 45 tot 50 meq/L.

Base exces of Base-deficit

De base exces is het overschot aan base ten opzichte van de normale buffer base na correctie van de respiratoire component. Het kan beschouwd worden als equivalent van het bicarbonaat en bedraagt normaal 0 +/-2 meq/L.

Lactaat

Lactaat is als anion van melkzuur een product van het anaëroob metabolisme. Het is evenwel het proton van lactaat dat de metabole acidose veroorzaakt. Lactaat is een weinig sensitieve parameter voor metabole acidose. De normale hoeveelheid lactaat bedraagt 8 tot 17 mg/dL, wanneer de weefselperfusie ontoereikend is, zal het lactaat in het plasma toenemen. Bepaal het lactaat steeds in het arterieel of gemengd veneus bloed; bij een perifeer veneuze bepalign veroorzaakt het aanleggen van de knelband immers een lokale productie van lactaat!
Een plasmalactaat hoger dan 20mg/dL gaat gepaard met een toename in de mortaliteit, een lactaatgehalte hoger dan 70mg/dL gedurende twee uur gaat gepaard met een mortaliteit van 90%.

Anion-gap

Definitie anion-gap

Een aantal plasma-anionen worden niet gemeten door de routine laboscreening. Hierdoor ontstaat een "anion-gap" berekend als

[Na+ + K+] - [Cl- + HCO3-] = 7 - 15mEq/L

Na+ - [Cl- + HCO3-] = 3 - 11mEq/L

De anion-gap is een ogenschijnlijke gap, want volgens de wet van de elektronneutraliteit kan er geen verschil bestaan tussen het aantal kationen en anionen. De anion-gap ontstaat ten gevolge van het bestaan van niet-gemeten anionen - albumine, anorganisch fosfaat - en kationen zoals calcium, magnesium, eiwitten, fosfaat en sulfaat.  Deze waarden zijn lager dan de vroegere definities omat modernere toestellen een hoger chloor registreren.

De anion-gap wordt gebruikt om occulte zuurbase stoornissen te detecteren. Is de anion gap groter dan 20 dan gaat het bijna steeds om een metabole acidose. Niet elke verhoogde anion gap staat echter voor een metabole acidose! Is de anion-gap in de eerste week hoger dan 16 meq/L dan is de mortaliteit 50 keer hoger.

Etiologie verhoogde anion-gap

Een verhoogde anion-gap is het gevolg van een toename aan niet-gemeten anionen of van een dalign van de niet-gemeten kationen. Hou ook rekening met een mogelijke labo-fout.

Technische aspecten van de arteriële bloedafname

 Index

De arteriële punctie

De arteriële punctie gebeurt bij voorkeur in de arteria radialis van de niet-dominante arm na het uitvoeren van een Allen-test. Alternatief kan je puncteren in de arteria femoralis. Ook kan je een capillaire bloedafname nemen uit de vingertoppen nadat deze gedurende tien minuten in water verwarmd werden. Enkel bij een goede perfusie bestaat er een correcte correlatie tussen de pH en het pCO2.
Een volume van 3 tot 4mL is voldoende voor een correcte analyse van het bloedgas. Neem je het bloedstaal uit de arteriële lijn, dan dient eerst 5 tot 6 keer het volume aanwezig in de leiding geaspireerd te worden alvorens twee milliliter bloed af te nemen in de samplespuit.
De pH, pO2 en pCO2 kunnen tevens gemonitord worden met behulp van arteriële on-line metingen. Er bestaat ook een transcutane monitoring van de pO2 en pCO2.

Dilutie

Heparine is een zwak zuur zodat een overmaat aan heparine het in het bloedstaal een valse acidose veroorzaakt. 1mL arterieel bloed wordt geanticoaguleerd door 0,05mL heparine met een concentratie van 1/1000 U/ML. Een arterieel bloedgas wordt meestal afgenomen in een spuit met heparinekorrels om deze dilutie te vermijden.

Het is tevens belangrijk om geen veneus bloed te mengen bij het arterieel staal: 10% veneus bloed toevoegen aan het arterieel bloedgas veroorzaakt een dalign van de pO2 met 25%. Bijmenging met vloeistof uit de drukzak veroorzaakt een dalign van de pCO2 en een toename van de pH.

Luchtbel

Menging van het bloedgas met lucht veroorzaakt een een dalign van de pCO2 door diffusie van CO2 naar de luchtbel. Hierdoor zal de pH stijgen. Omgevingslucht bevat ongeveer 150mmHg zuurstof waardoor bij een arteriële PaO2 hoger dan 150mmHg zuurstof zal diffunderen van het bloed naar de luchtbel, terwijl bij een PaO2 lager dan 150mmHg de zuurstof zal diffunderen van de luchtbel naar het bloedstaal. Luchtbelletjes in de spuit worden daarom zo snel mogelijk verwijderd. Nadien rol je de spuit met het afgenomen bloed gedurende vijf seconden tussen de handen.

Metabolisme

Stuur de arteriële bloedafname zo snel mogelijk naar het labo. Bij eventuele vertraging wordt het bloed op ijs bewaard. Zonder ijs zet het metabolisme zich verder met significante veranderingen in een tijdspanne van 20 minuten. De pCO2 zal toenemen met 5 mmHg per uur terwijl de pH daalt met waarden van 0.05 per uur. Deze veranderingen zijn nog meer uitgesproken in geval van leucocytose en bij leucemie. Wordt het bloedstaal op ijs bewaard, dan valt de temperatuur snel op 4ëC met minimale veranderingen over verscheidene uren wegens de onderdrukking van het intracellulair metabolisme. Praktisch is het niet nodig om ijskoeling toe te passen bij een leukocytenconcentratie kleiner dan 30.000/mm3 en indien de bepalign binnen de twintig minuten kan gebeuren.

Temperatuurcorrectie

Een bloedgasanalyse gebeurt steeds onder BTPS-condities waarbij het bloed opgewarmd wordt tot 37ëC. De bloedgaswaarden zijn immers afhankelijk van de temperatuur. Per graad Celsius stijgt de pO2 met 5 mmHg en stijgt de pCO2 met 5%. De pH zal dalen met 0.03 per 2ëC.
De normaalwaarden en fysiologische behoeften bij een afwijkende lichaamstemperatuur zijn eigenlijk niet zo goed gekend.

Glazen spuiten

Theoretisch zijn glazen spuiten superieur op plastieken spuiten gezien door het plastiek de zuurstof- en CO2-moleculen kunnen diffunderen. Praktisch speelt dit echter enkel een rol bij hoge pO2 en pCO2-waarden.

Accuraatheid

Aangezien een bloedgasanalyse aanleiding geeft tot vitale beslissingen, is het noodzakelijk om bij de interpretatie van de waarden steeds de accuraatheid van de resultaten na te gaan. De pH en de pCO2 worden bij de analyse rechtstreeks gemeten. Uit deze waarden wordt, via de Henderson-Hasselbach vergelijking, het bicarbonaat bepaald. De accuraatheid van het bicarbonaat kan nagegaan worden door vergelijking met het totaal CO2 dat meestal uit veneus bloed rechtstreeks bepaald kan worden. Merk wel op dat, door de chloridenshift, het veneuze bicarbonaat meestal 3meq hoger ligt dan het arteriële. Dus enkel bij een verschil groter dan 5meq/L moet je denken aan een foute labo-analyse. Het arterieel en veneuze staal worden bij deze controle snel opeenvolgend afgenomen.

Vergelijk de bekomen resultaten ook steeds met de klinische toestand van de patiënt. Zo kan de PaO2 nooit groter zijn dan 130 mmHg bij kamerlucht terwijl de totaalwaarde ook nooit groter is dan 5x de FiO2.

Interne consistentie

Om de interne consistentie van het arterieel bloedgas te evalueren, beschouw je het verband tussen de pH en de acute pCO2-veranderingen. Enkele vuistregels:
Acute dalign pCO2 met 1mmHgToename van de pH met 0.01
Acute dalign pCO2 met 10mmHgToename van de pH met 0.1
Acute stijging pCO2 met 1mmHgToename van de pH met 0.006
Acute stijging pCO2 met 10mmHgToename van de pH met 0.06
Bij deze regel moet in de pH-waarden steeds een afwijking van 0.03 getolereerd worden.

Kliniek van zuurbase stoornissen

 Index
De kliniek van zuurbasestoornissen wordt uiteraard voornamelijk bepaald door het onderliggend lijden. Wel treden volgende symptomen op bij volgende pH-waarden:
pH >7.8
  • Levensbedreigend
pH 7.4 - 7.8
pH 7.4
  • Normaal
pH 6.8 - 7.4
  • Sufheid
  • Lethargie
  • Coma

Regulatie van het zuurbase systeem

 Index

Inleiding regulatie zuurbase systemen

Niettegenstaande ons lichaam tijdens verschillende metabole processen protonen produceert, zal onder normale omstandigheden de pH van het lichaam opmerkelijk constant blijven. Dit is het gevolg van de verschillende buffersystemen die de protonen bufferen in afwachting van uitscheiding ervan door de nieren en de ademhaling.

 

Bij een primaire zuurbase stoornis shift de pH weg van de normale waarde als resultaat van een ziekte of abnormale fysiologische respons. De secundaire afwijking zorgt ervoor dat de pH terug shift naar de normale waarde als poging tot compensatie van de primaire stoornis. Deze compensatie is meestal echter onvolledig en de pH is zelden normaal.

Hydrolysereactie

Door een verschuiving naar links of naar rechts in de hydrolysereactie:

H2O + CO2 <-> H2CO3 <-> HCO3-
zal bij een bij een verandering in de protonconcentratie of in de PaCO2 onmiddellijk een nieuw evenwicht ontstaan door.

 

Chemische buffer

De zuren die het lichaam produceert, worden aanvankelijk gebufferd door enkele belangrijke buffersystemen:

  • Extracellulaire buffers
    • Plasma bicarbonaat
    • Plasma eiwitten
    • Anorganische fosfaten
  • Intracellulaire buffersystemen
    • Bicarbonaat
    • Hemoglobine
    • Oxyhemoglobine
    • Anorganische fosfaten
    • Organische fosfaten

Bicarbonaatbuffer

In de praktijk baseren we ons voornamelijk op de bicarbonaatbuffer voor de evaluatie van het zuurbase evenwicht.  Deze is immers handig te meten en met 50% van de totale buffercapaciteit kwantitatief de belangrijkste. De bicarbonaatbuffer wordt gereguleerd door een afzonderlijke metabole en respiratoire component.

Respiratoire correctie

Uit de vergelijking van Henderson-Hasselbalch is het duidelijk dat een toename van de PaO2 aanleiding geeft tot een dalign van de pH, terwijl een dalign van de PaO2 een toename van de pH veroorzaakt. Het respiratoir stelsel is dus in staat om een zuurbase stoornis te corrigeren.
Bij een acidose worden de perifere en centrale chemoreceptoren geprikkeld met verhoging van het adem minuutvolume. De PaCO2 zal onmiddellijk dalen met een correctie van de zure pH tot gevolg. Door de laattijdige diffusie van de protonen in het cerebrospinaal vocht zal deze aanpassing echter pas maximaal zijn na 12 tot 24 uur. Na correctie van de acidose zal om dezelfde reden de hyperventilatie ook langer persisteren.
Bij een lactaatacidose is er een lokale productie van protonen ter hoogte van het ademhalingscentrum en verloopt de aanpassing sneller.

Renale correctie

De nieren corrigeren een zuurbase stoornis door het reguleren van de uitscheiding van protonen ten opzichte van bicarbonaat. Via de nieren wordt dagelijks 70meq niet-volatiele zuren uitgescheiden. Bovendien kan deze excretie nog aangepast worden bij hogere behoefte, zo kan bij een diabetische ketoacidose tot 2000meq/dag aan zuren uitgescheiden worden. Ook bij primair respiratoire acidosen kunnen de nieren voor een metabole correctie zorgen. Een stijging van de PaCO2 heeft een rechtstreekse invloed op de proximale tubulus met verlaging van de drempel voor bicarbonaatreabsorptie en toename van de chloorreabsorptie. Dit zorgt in de distale tubulus voor uitwisseling van natrium voor kalium of protonen. De renale correctie van een respiratoire acidose gebeurt traag over vijf tot zeven dagen.

Elektrolytenshifts

Bij een overmaat aan protonen in het plasma worden deze uitgewisseld met het intracellulaire kalium. Dit gebeurt met behulp van de Natrium/H+-pomp na stimulatie door insuline en door middel van de Natrium/Kalium-atp-ase-pomp na stimulatie door β-agonisten. Hierdoor kunnen zuurbase stoornissen gepaard gaan met belangrijke elektrolytenstoornissen.

Analyse van zuurbase stoornissen

 Index
Doorloop bij de afname en interpretatie van een arterieel bloedgas steeds volgende stappen:
  1. Inschatten van de oxygenatie: Is de patiënt hypoxisch? Bestaat er een belangrijke alveolaire-arteriële zuurstofgradiënt?
  2. Wat is de pH? pH > 7.45 betekent alkalemie, pH < 7.35 betekent acidemie
  3. Hoe staat het met de respiratoire component? Is de PaCO2 normaal? Een PaCO2 > 45mmHg staat gelijk met een respiratoire acidose of een respiratoire compensatie van een metabole alkalose.
  4. Hoe staat het met de metabole component? Is het bicarbonaat normaal? Een bicarbonaat lager dan 22 mmol/L staat gelijk met een metabole acidose of een metabole compensatie van een respiratoire alkalose. Een bicarbonaat hoger dan 26 mmol/L staat gelijk met een metabole alkalose of een metabole compensatie van een respiratoire acidose.
  5. Combineer de voorgaande informatie om uit te maken om welke zuurbase stoornis het gaat. Heb je te maken met een acidemie, dan zal een hoge PaCO2 staan voor een respiratoire acidose, terwijl een lage PaCO2 een metabole acidose met respiratoire compensatie weerspiegelt. Bij een alkalemie met lage PaCO2 denk je aan een primaire respiratoire alkalose. Een hoge PaCO2 impliceert hierbij een respiratoire compensatie van een metabole alkalose.

Indeling zuurbase stoornissen

 Index
Een enkelvoudige zuurbase stoornis is een primaire unidirectionele verandering van de respiratoire of metabole component met een compensatoire en te voorspellen respons door de andere component. De meeste zuurbase stoornissen zijn enkelvoudig en worden ingedeeld in: Zijn er meerdere zuurbase stoornissen tegelijk aanwezig, dan spreken we van gemengde of meervoudige zuurbase stoornissen. In dit geval zijn de pH, de PaCO2 en het bicarbonaat onvoorspelbaar. Enkele voorbeelden:

Respiratoire acidose

 Index

Definitie respiratoire acidose

Een respiratoire acidose wordt gedefinieerd als een primaire CO2-retentie door onvoldoende respiratoire excretie en/of door een toegenomen productie.
Op het arterieel bloedgas merken we een PaCO2 hoger dan 40mmHg en pH kleiner dan 7.35.

Etiologie respiratoire acidose

De etiologie van een respiratoire acidose is meestal extrapulmonair:

  • Depressie van het centraal zenuwstelsel
  • Neuromusculaire aandoeningen
  • Thoraxwandafwijkingen
  • Longziekten
  • Kunstmatige ventilatie
  • Overproductie van CO2

Compensatie bij respiratoire acidose

Acute compensatie respiratoire acidose

Acuut zal via de hydrolysereactie per stijging van het PaCO2 met 10mmHg zal het bicarbonaat toenemen met 1meq/L. Hierdoor blijft de pH-verandering relatief beperkt. Ook niet-bicarbonaat buffers spelen hierbij een rol.

Chronische compensatie respiratoire acidose

Blijft de respiratoire acidose bestaan gedurende langere tijd, dan zal ter hoogte van de nier de bicarbonaatreabsorptie toenemen, samen met een verhoogde bicarbonaatregeneratie, een toegenomen ammoniakproductie en een toegenomen chloorexcretie.
Uiteindelijk stijgt het bicarbonaat met 3.5meq/L per toename van het PaCO2 met 10mmHg. Deze compensatie is dus efficiënter dan de acute compensatie. Het bicarbonaat bereikt na een latentietijd een maximum van 30meq/L bij een acute en 45meq/L bij een chronische respiratoire acidose.

Elektrolytenstoornissen

Een respiratoire acidose gaat vaak ook gepaard met enkele elektrolytenstoornissen:
  • Hyperkaliëmie ontstaat ten gevolge van de shift van protonen naar intracellulair en de uitwisseling met Kalium om de elektroneutraliteit te bewaren.
  • Hypochloremie is het gevolg van de excretie van chloor en ammoniumchloride
  • Hyperfosfatemie ontstaat door de inhibitie van de glycolyse bij acidose

Behandeling respiratoire acidose

De behandeling van een respiratoire acidose is in eerste instantie etiologisch. Geef extra zuurstof zo nodig en start kunstmatige ventilatie bij een pH lager dan 7.2 of volgens de kliniek. Er is geen indicatie voor de toediening van bicarbonaat. Blijft de respiratoire acidose bestaan na het opstarten van kunstmatige ventilatie, pas dan de ventilator aan volgens deze formule:

 

Nieuwe frequentie = oude frequentie x actuele PaCO2 / gewenste PaCO2

Respiratoire alkalose

 Index

Definitie respiratoire alkalose

Een respiratoire alkalose is een primaire hyperventilatie met een gedaald PaCO2 lager dan 33mmHg. Secundair hieraan stijgt de pH tot meer dan 7.45.

Etiologie respiratoire alkalose

  • Angst en stresstoestanden
  • Aandoeningen van het centraal zenuwstelsel: CVA, tumoren, encefalitis,...
  • Sepsis en koorts
  • Hitteslag
  • Shock en hypotensie veroorzaken een gedaalde longperfusie met relatieve hyperventilatie bij een normaal ademminuutvolume. Aldus ontstaat een arteriële respiratoire alkalose met een hoog veneus CO2 en een respiratoire acidose in de weefsels
  • Hypoxie met reflectoire hyperventilatie, restrictieve longaandoeningen, kunstmatige ventilatie
  • Zwangerschap, progesteron
  • Leverinsufficiëntie
  • Salicylaten of analeptica geven vaak een combinatie van een metabole acidose en een respiratoire alkalose door stimulatie van ademhalingscentrum
  • Te snelle correctie van een metabole acidose geeft correctie van de acidose in het plasma terwijl centraal de acidemie nog blijft voortbestaan, met een hyperventilatie tot gevolg
  • Langdurige mechanische ventilatie gaat aanvankelijk gepaard met een dalign van de PaCO2 en een dalign van het bicarbonaat. Indien plots de ventilatie gestaakt wordt ontstaat een acute posthypercapnische acidemie met mogelijks hemodynamische instabiliteit en collaps. Ook bij CARA-patiënten kan door een snelle correctie van de pCO2

Compensatie respiratoire alkalose

Acute compensatie respiratoire alkalose

Via de stoichometrie zal per dalign van het PaCO2 met 10mmHg het bicarbonaat dalen met 2meq/L. De hyperventilatie is meestal zelflimiterend, gezien bij een sterke dalign van de PaCO2 het ademhalingscentrum geënhibeerd wordt. Het bicarbonaat daalt acuut tot minimaal 18meq/L en chronisch tot 15meq/L na een latentietijd. De compensatie is meestal bijna volledig.

Chronische compensatie

Een respiratoire alkalose is de best gecompenseerde zuurbase stoornis, met een maximale compensatie na 7 tot 9 dagen. Per dalign van de PaCO2 met 10mmHg zal het bicarbonaat dalen met 5meq/L.

Elektrolytenstoornissen

  • Hypokaliëmie ontstaat door de shift van protonen van intracellulair naar extracellulair waardoor het kalium extracellulair zal dalen om de elektroneutraliteit te bewaren
  • Hyperchloremie ontstaat door een shift van het chloor naar extracellulair. De toename is ook omgekeerd evenredig met het gedaalde bicarbonaat
  • Hypofosfatemie ontstaat door stimulatie van de glycolyse

Behandeling respiratoire alkalose

De behandeling van een respiratoire alkalose is overwegend etiologisch.

Metabole acidose

 Index

Definitie metabole acidose

Een metabole acidose is een primaire dalign van het bicarbonaat tot minder dan 21meq/L met dalign van de pH  tot minder dan 7.35.
Bepaal bij een metabole acidose eveneens de urinaire pH. Deze zal kleiner zijn dan 5.8. Bij een urinaire pH groter dan 5.8 bestaat er een renaal probleem zoals een renale tubulaire acidose dewelke de acidose onderhoudt. Merk tevens op dat de absolute waarde van het bicarbonaat niet overeenkomt met de ernst van de acidose.

Etiologie metabole acidose

Een metabole acidose wordt vaak ingedeeld volgens de anion gap. In de praktijk bestaat er echter vaak overlap.

  • Metabole acidose met normale anion gap en dus hyperchloremie
    • : USED en CARB
    • Uretero-enterostomie
    • Small bowel fistula: gastro-intestinale acidose ten gevolge van diarree of pancreas-galfistels
    • Extra chloride
    • Diarree
    • Carbo-anhydraseremmers
    • Adrenal insufficiency
    • Renale tubulaire acidose
    • Pancreasfistels
  • Metabole acidose met verhoogde anion gap: Dr. MAPLES
    • Diabetes en vasten veroorzaken een metabole acidose met verhoogde anion gap door generatie van ketolichamen; dit zijn anionen
    • Renal failure: bij nierinsufficiëntie ontstaat een metabole acidose vanaf een klaring kleiner dan 25mL/min ten gevolge van het renaal verlies van bicarbonaat of door neogenese van NH4+. Tevens zal de retentie van organische zuren en de retentie van anionen door de gedaalde glomerulaire filtratie een metabole acidose teweeg brengen
    • Methanol-intoxicatie
    • Alcoholische ketoacidose
    • Paraldehyde
    • Lactaatacidose: lactaat, het anion van melkzuur, veroorzaakt een metabole acidose. De lactaatacidose is trouwens de meest frequente oorzaak van acidose op intensieve zorgen. Merk op dat enkel lactaat metaboliseert tot bicarbonaat met een metabole alkalose tot gevolg.
      Lactaat is de precursor van leverglycogeen; bij diabetes veroorzaakt lactaat een hyperglycemie. De meting van lactaat is enkel zinvol in een arterieel of gemengd veneus staal; zoniet meet je eerder de lokale productie van lactaat ten gevolge van de knelband. Didactisch wordt een lactaatacidose ingedeeld in
      • Type A lactaatacidose bij een onevenwicht tussen zuurstofaanbod en zuurstofbehoefte
      • Type B lactaatacidose bij een niet-hypoxische oorzaak, bijvoorbeeld ten gevolge van sepsis, leverfalen of CO-intoxicatie
    • Ethyleenglycol
    • Salicylaatintoxicatie

Compensatie metabole acidose

Acute compensatie metabole acidose

Door stimulatie van de perifere chemoreceptoren en het ademhalingscentrum zal de PaCO2 dalen terwijl de pO2 eventueel toeneemt. De dalign van de PaCO2 zal een verdere dalign van de pH beperken, terwijl het bicarbonaat initieel verder daalt. Deze compensatie is slechts maximaal na 12 tot 24 uur en kan maximaal een dalign van de PaCO2 teweeg brengen van 10mmHg. Nadien ontstaat een uitputting van de ademhalingsspieren met toename van de acidemie.
Bij een primaire lactaatacidose verloopt de compensatie eventueel sneller.

Elektrolytenstoornissen bij metabole acidose

  • Hyperkaliëmie ontstaat door shift van de protonen naar intracellulair met uitwisseling voor kalium om de elektroneutraliteit te bewaren. Per dalign van de pH met 0.1 stijgt het kalium met 0.6 tot 0.9 meq/L. Hyperkaliëmie komt frequent voor bij
    • Hyperchloremische metabole acidose
    • Diabetes of behandeling met β-blokkers
    • Hypoaldosteronisme
    • Voorafbestaande nierinsufficientie
    Een laag bicarbonaat in combinatie met een hoog kalium moet dus doen denken aan een metabole acidose. Gaat een acidose gepaard met een hypokaliemie dan is het kaliumdeficit zeer groot! Correctie van de acidemie kan hierbij aanleiding geven tot een levensbedreigende hypokaliemie.
  • Hyperfosfatemie ontstaat door inhibitie van de glycolyse ten gevolge van de zure pH.

Behandeling metabole acidose

Natriumbicarbonaat

De behandeling met natriumbicarbonaat is enkel geëndiceerd bij een pH lager dan 7.10 - 7.15 met actieve etiologie. Stop de toediening van natriumbicarbonaat zodra de pH hoger is dan 7.10.

Trishydromethylaminomethaan of Tham-acetaat

Tham-acetaat bindt protonen en reduceert aldus de acidose. Slechts 75% van het product kan echter protonen binden waardoor de volumeload en osmolaire load veel groter is dan bij gebruik van natriumbicarbonaat. Het voordeel van gebruik van Tham-acetaat is de beperkte CO2-productie.

Bicarbonaatprecursoren

Acetaat, citraat en lactaat zijn bicarbonaatprecursoren die enkel chronisch oraal gebruikt kunnen worden.

Metabole alkalose

 Index

Definitie metabole alkalose

Een metabole alkalose is een primaire toename van het bicarbonaat tot meer dan 29meq/L en een toename van de pH tot hoger dan 7.45. Bepaal bij een metabole alkalose eveneens het urinair chloor om te evalueren of de alkalose al dan niet chloorgevoelig is. Bij een urinair chloor lager dan 20meq/L is de alkalose chloorgevoelig. De urinaire pH is in principe hoog door de lage bicarbonaatexcretie. Bij een normale of zure urinaire pH is er een renale stoornis die de metabole alkalose onderhoudt.

Etiologie metabole alkalose

Een metabole alkalose is meestel iatrogeen veroorzaakt:

  • Langdurig braken en suctie van maaginhoud met verlies van protonen. Maagsap bevat immers de sterke zuren HCl (100meq/l ), NaCl en KCl.

  • Diuretica met meer urinair verlies van NaCl en H2O dan bicarbonaat

  • Volumecontractie

  • Lymfedrainage en intraveneuze toediening van proteënes

  • Massieve bloedtransfusie. Gestockeerd bloed is zuur, een massieve transfusie zal dus aanvankelijk een metabole acidose veroorzaken. Een eenheid bloed bevat echter ook natriumcitraat, dat in de lever gemetaboliseerd wordt tot natriumbicarbonaat.

  • Hypokaliëmie met tubulaire uitwisseling van protonen in plaats van kalium

  • Acute correctie van de ventilatie na hypercapnie. Chronische CO2-retentie veroorzaakt regeneratie en reabsorptie van bicarbonaat. Bij een plotse correctie van de ventilatie is er een overschot aan bicarbonaat.

Compensatie metabole alkalose

Acute compensatie metabole alkalose

Initieel zal door de oplopende pH het ademhalingscentrum geënhibeerd worden. Dit veroorzaakt een toename van de pCO2 tot een maximum van 60mmHg met correctie van de pH doch tevens een verder oplopen van het bicarbonaat.

Chronische compensatie metabole alkalose

De chronische compensatie van een metabole acidose is beperkt en niet constant. Uiteindelijk blijft de pCO2 lager dan verwacht (minder dan 55mmHg) omdat het lichaam een alkalose verkiest boven hypoxie.

Elektrolytenstoornissen bij metabole alkalose

  • Hypokaliëmie door uitwisseling van protonen voor kalium intracellulair

  • Hypochloremie ten gevolge van de reciproque toename van bicarbonaat
  • Hypofosfatemie door stimulatie van de glycolyse

CPR / Intensieve Zorgen / monitoring / Zuurbase stoornissen

Bart Massaer

 

Bart Massaer