Acuut coronair lijden

CPR / Oorzaken / Acuut Coronair Lijden

Index

Epidemiologie

Index

Elk jaar worden miljoenen patiënten over de hele wereld op de spoedopname geëvalueerd met betrekking tot thoracale pijn. Van deze patiënten zal de helft een diagnose krijgen van een acuut coronair lijden [21]. Ischemisch hartlijden is meteen wereldwijd de belangrijkste doodsoorzaak [1], gelukkig lijkt de incidentie in de West-Europese landen te dalen [58]. Meer dan 60% van de patiënten met coronair lijden overlijdt aan een plotse hartstilstand [1]. Op een populatie van 100.000 inwoners zal men jaarlijks 50 tot 66 personen moeten reanimeren omwille van een plotse hartstilstand ten gevolge van ischemisch hartlijden [53].

Bij 17% van de patiënten met acuut coronair lijden is de ischemische thoracale pijn het eerste, laatste en enige symptoom. Het eerste uur na de start van de acute symptomen bestaat er een ernstig risico op het ontwikkelen van levensbedreigende aritmieën. Van de patiënten met acute coronaire symptomen zal echter de helft tot 2/3 [58] overlijden alvorens ze de spoedopname bereiken, van diegenen die wel de spoedopname bereiken overlijdt nog eens 25% het eerste jaar. Niettegenstaande de moderne reperfusiestrategieën de mortaliteit op korte termijn hebben verminderd, blijft de mortaliteit na 28 dagen nagenoeg dezelfde [58]. Willen we de mortaliteit nog verder verkleinen, dan moeten we de aanpak in de eerste fase van de aandoening, buiten het ziekenhuis, verbeteren [58].

Een vroege diagnose en het snel instellen van de behandeling vermindert de moraliteit, beperkt de infarctgrootte, verbetert de regionale en globale linker ventriculaire functie en vermindert de incidentie van complicerend hartfalen (21).

Coronair lijden

Index

Coronair lijden omvat de afzetting van vetten vanuit de bloedbaan op de wand van de slagaders die het hart van zuurstofrijk bloed voorzien: de kransslagaders of coronairen. Door deze vetafzetting op de coronairen vormt zich een harde zone op de bloedvatwand die men een plaque noemt. Later infiltreren nog afzettingen van cholesterol en calcium en zal het bloedvat geleidelijk in zijn binnendiameter vernauwen tot de bloedvoorziening naar het betreffende orgaan - in het geval van de coronairen is dit het hart - in het gedrang komtë met zuurstoftekort ter hoogte van het spierweefsel tot gevolg.

De vernauwing van de kransslagaders komt in eerste instantie vaak tot uiting wanneer het hart meer zuurstof verbruikt en dus afhankelijk is van een grotere zuurstoftoevoer, bijvoorbeeld tijdens een fysieke inspanning. Het slachtoffer klaagt dan van voorbijgaande doffe pijn of druk op de borst of symptomen van angor pectoris. De symptomen verdwijnen wanneer de inspanning gestaakt wordt, er ontstaat hierbij geen permanente schade aan de hartspier. Bij een verdere vernauwing tot volledige obstructie van de kransslagader ontstaat eventueel wel een ernstig en blijvend letsel aan de hartspier met een blijvende pijn of druk op de borst, nu spreken we van een hartinfarct.

Het hele proces van atherosclerose of vaatverkalking doet zich niet enkel voor ter hoogte van de kransslagaders. Ook de halsslagaders of carotiden en de bloedvaten die de bloedvoorziening naar de benen verzorgen, kunnen slachtoffer zijn van aderverkalking. In het eerste geval ontstaan symptomen van Transiënt Ischemic Attacks (TIAës) of beroerte, in het tweede geval ontstaat intermittente pijn bij het stappen wat men claudicatio noemt.

De plaque

Het feit dat de plaque bij atherlosclerose voornamelijk is opgebouwd uit cholesterol is reeds gekend sinds de middeleeuwen. Echter pas sinds de tweede helft van de twintigste eeuw tracht, toen het onderdrukken van de infectieziekten ervoor zorgde dat mensen langer leven, realiseerde men zich dat atherosclerose een belangrijke impact kent op de volksgezondheid.

Een coronair syndroom ontstaat meestal nadat zich in de plaque een bloeding voordoet. Hierdoor zwelt de plaque en wordt het lumen van het bloedvat nauwer. De bloedvatwand reageert door samen te trekken, het lumen van het vat verkleint nog verder. En tenslotte zal een bloedklonter of thrombus zich vastzetten op het oppervlak van de plaque met een gedeeltelijke of volledige obstructie tot gevolg.

ë

ë

ë

Risicofactoren

 Index

Na de tweede wereldoorlog werd op grote schaal een studie opgezet; de Framingham Heart Study. In deze studie onderzochten wetenschappers in 1948 een groot aantal inwoners van het dorp Framingham in Massachusetts en tot op heden worden de deelnemers van dit grootschalig onderzoek gevolgd.
In korte tijd konden de onderzoekers van het project aantonen dat er meerdere factoren zijn welke een individu voorbeschikt maken om atherosclerose te ontwikkelen. Deze factoren zijn nu bekend als de coronaire risicofactoren. Geregeld worden bovendien nog nieuwe risicofactoren aan het bestaande lijstje toegevoegd.

Een coronaire risicofactor is een conditie geassocieerd met een verhoogd risico op het ontwikkelen van een hartaandoening. Deze associatie is bijna altijd statistisch, het feit dat een bepaald individu een bepaalde risicofactor vertoont vergroot enkel maar zijn kans op een hartaandoening zonder hieromtrent zekerheid te bieden. Daarentegen is het feit dat een individu vrij is van risicofactoren geen absolute voorwaarde om van elke vorm van hartaandoeningen gespaard te blijven.
Sommige cardiovasculaire risicofactoren zijn dichotoom, wat betekent dat ze ofwel aanwezig ofwel afwezig zijn. Het mannelijk geslacht en familiale voorgeschiedenis zijn hiervan een voorbeeld. De meeste risicofactoren zijn echter continu aanwezig en boven een bepaalde drempelwaarde verhogen ze sterk het risico op de aandoening. Een voorbeeld is het roken van sigaretten; hoe meer men rookt, hoe groter het risico op een hartaandoening. Men noemt dit ook een "dosis-antwoord relatie".

Men kan het cardiovasculair risico nu kwantitatief bepalen, gebruik makend van data uit verscheidene epidemiologische studies en rekening houdend met de verschillende risicofactoren. Men berekent uit de gegevens het risico dat een individu loopt om binnen een bepaalde termijn een hartaanval te ondergaan. Het wordt met deze benadering meteen duidelijk dat de verschillende risicofactoren het risico niet enkel additief vergroten doch vermoedelijk multiplicatief. Men kan het risico op een hartaandoening dus niet beoordelen aan de hand van de aan- of afwezigheid van ëën enkele risicofactor.

Dichotome risicofactoren

Leeftijd
Het risico op een hartziekte neemt toe met de leeftijd. Leeftijd is een belangrijke risicofactor, meer dan de helft van de patiënten die lijden aan een hartaanval zijn ouder dan 65 jaar. Men kan het verouderen niet tegengaan, men kan op oudere leeftijd evenwel meer bedacht zijn op een gezond dieet en voldoende fysieke inspanning.

Geslacht

Mannen hebben een grotere kans op het ontwikkelen van een hartaandoening, op een C.V.A. en op andere hart- en vaatziekten dan vrouwen. Men weet niet of dit verhoogd risico te wijten is aan een schadelijke werking van de androgenen bij de man of aan een beschermende werking van de oestrogenen bij de vrouw. Vermoedelijk spelen beide hormonen een rol. Men merkt dat bij vrouwen na de menopauze - wanneer het lichaam geen oestrogenen meer produceert -het risico op een hartaandoening dramatisch toeneemt. Men neemt ook aan dat het verschil veroorzaakt wordt door het feit dat mannen meer roken dan vrouwen. Gezien de laatste jaren ook vrouwen meer en meer roken zou dit voordeel wel eens kunnen verdwijnen.

Erfelijkheid

Het risico op hart- en vaatziekten wordt overduidelijk overgeërfd van de ouders. Soms zijn erfelijke aandoeningen zoals familiale hypercholesterolemie aanwezig en is het erfelijk patroon duidelijk. In de meeste gevallen is de oorzaak minder duidelijk en spelen erfelijkheid en omgevingsfactoren een belangrijke wisselwerking. De oudere generatie kreeg niet dezelfde medische zorg als de huidige. Bovendien is de medische voorgeschiedenis van de ouders en grootouders niet altijd even gepreciseerd. In de jaren vóór 1960 rookten vele mensen en werd weinig aandacht besteed aan voeding, waardoor mogelijk heel wat omgevingsfactoren een rol speelden in een hartaandoening van ëën van de ouders. Vooral indien men een familielid kent die een hartaandoening kreeg op jongere leeftijd dient men bedacht te zijn op het controleren van de overige risicofactoren.
Ook het ras speelt een belangrijke rol: Afro-Amerikanen hebben een groter risico op diabetes en hoge bloeddruk, en dus een groter risico op een hartaandoening.

Niet-dichotome risicofactoren

Hypertensie

Hoge bloeddruk of hypertensie is een belangrijke risicofactor in de Westerse Wereld. Algemeen stelt men dat een meermaals gemeten systolische bloeddruk hoger dan 140 mmHg of een diastolische bloeddruk hoger dan 90 mmHg te hoog is. Voornamelijk de diastolische bloeddruk, de waarde tussen twee hartslagen in, bepaalt de ernst van de hypertensie. Is enkel de systolische bloeddrukwaarde te hoog dan spreekt men van geësoleerde systolische hypertensie, een aandoening die voornamelijk bij ouderen voorkomt.
Indien de bloeddruk reeds op jongere leeftijd verhoogd is, is de kans op het ontwikkelen van een hartinfarct, een cva, hartfalen, perifeer vaatlijden of nierfalen groot. Voornamelijk tussen cerebrovasculaire aandoeningen en hoge bloeddruk bestaat een sterke correlatie. Bovendien hebben mensen met een verhoogde bloeddruk een grotere kans om vroeg te overlijden.
Hypertensie komt vaak gecombineerd voor met andere risicofactoren zoals obesitas, verhoogde cholesterolwaarden of diabetes. Men kan dan ook vermoeden dat deze drie risicofactoren een gemeenschappelijke oorzaak kennen of dat er een omgevingsfactor bestaat die aanleiding geeft tot dit probleem.
Indien men hypertensie adequaat behandelt zal het risico dat ermee gepaard gaat drastisch verminderen. Er bestaan antihypertensieve farmaca die goed verdragen worden en levenslang kunnen genomen worden. Ook reductie van overgewicht, zoutrestrictie en fysieke inspanning kunnen de bloeddruk verlagen.

Cholesterol

Veel individuen hebben te kampen met hoge bloedspiegels van serumlipiden zoals cholesterol en triglyceriden als belangrijke en corrigeerbare risicofactor voor hart- en vaatziekten. Toch bestaat er nog heel wat verwarring omtrent de rol van cholesterol als risicofactor voor hartaandoeningen.
Studies toonden aan dat de totale hoeveelheid cholesterol in het bloed op een belangrijke wijze het risico op coronair lijden kan voorspellen. Ook het risico op een beroerte neemt toe met hogere cholesterolwaarden. Heeft men een cholesterolspiegel van meer dan 240 mg/dl dan verdubbelt maar liefst het risico op een hartaanval!
Het totale cholesterol bestaat echter uit meerdere verschillende fracties. De meest gekende zijn het High Density Cholesterol of HDL en het Low Density Cholesterol of LDL. De waarde van beide en vooral de onderlinge verhouding voorspelt het risico op hart- en vaatziekten. Het HDL lijkt tegen hartaandoeningen te beschermen, hoe hoger het HDL hoe lager het risico op een hartaanval.
Verhoogde waarden van triglyceriden voorspellen evenzeer het risico op coronair lijden, voornamelijk bij vrouwen en bij mensen die lijden aan diabetes. Een dieet bestaande uit weinig verzadigde vetten en arm aan cholesterol kan de bloedwaarden van deze vetten doen dalen met ongeveer 5 procent. Per procent dalign daalt bovendien het risico op een hartaanval met 2 procent. Minder alcoholinname voor zware drinkers en vermageren voor mensen met overgewicht zal de hoeveelheid triglyceriden in het bloed doen dalen. Fysieke inspanning zorgt voor een dalign van het aantal triglyceriden en een verhoging van het HDL cholesterol, terwijl een rookstop eveneens het HDL cholesterol zal doen toenemen. Eventueel kan men gebruik maken van farmaca die het cholesterol verlagen.
In 1963 ontdekte men het Lipoproteëne A doch pas recent is men ook dit gaan waarderen. Lipoproteëne A bestaat uit een eiwitportie van LDL, het apo B 100, en uit een ander proteëne dat men het Ape(a) noemt. Ape(a) lijk chemisch op plasminogeen, een substantie die in het lichaam helpt bij het oplossen van bloedklonters. Lp(a) heeft de tegenovergestelde werking en interfereert met het oplossen van de bloedklonters waardoor het risico op een bloedklonter dus toeneemt. Hoge waarden aan Lp(a) komen overeen met een groter risico op een hartaanval.
Roken
Het roken van sigaretten draagt in belangrijke mate bij tot het ontstaan van hart- en vaatziekten, CVA en perifeer vaatlijden, en dit niettegenstaande rokers vaak magerder zijn en een lagere bloeddruk hebben dan niet-rokers.ëMen schat dat 30 to 40 procent van de overlijdens te wijten aan coronair lijden kan toegeschreven worden aan het rookgedrag. Onafhankelijk van andere risicofactoren heeft een roker immers een belangrijk risico op vroegtijdig coronair lijden met de dood tot gevolg. Rokers hebben minder kans om een hartinfarct te overleven dan niet-rokers. Uit de Framingham Heart Study weet men dat het risico op plotse dood meer dan tien maal groter is bij mannelijke rokers en meer dan vijf maal bij vrouwen die roken.
Het roken van sigaretten met minder nicotine en teer verkleint dit risico niet, gezien het risico het gevolg is van het effect van de rook op de bloedvatwand. Sommigen gaan zelfs meer roken en dieper inhaleren na het overstappen op zogenaamde "lichtere sigaretten", waardoor ze hun blootstelling aan het koolmonoxide in de rook vergroten.
Gelukkig wordt het risico op een hartinfarct kleiner vanaf het stoppen met roken, zelfs bij verstokte rokers. Na langdurig het roken te onthouden is hun risico zelfs hetzelfde als dat van een niet-roker.
Obesitas
Overgewicht lijkt het risico van hart- en vaatziekten steeds te vergroten. Obesitas gaat bovendien gepaard met andere risicofactoren, hoe ernstiger het overgewicht, hoe groter de kans op aderverkalking, hoge bloeddruk en suikerziekte. Personen die meer wegen dan 30% van hun ideaal lichaamsgewicht lopen het grootste risico van het ontstaan van een hartaandoening; hun risico is drie maal groter dan het risico van mensen zonder overgewicht.
Vooral ook de verdeling van het lichaamsvet blijkt een grote rol te spelen. Bij de bierbuik of appelvorm bevindt het overtollige vet zich voornamelijk rond de buik, bij de peervorm eerder rond de dijen en heupen. De appelvorm komt meer voor bij mannen en heet daarom ook de androide obesitas. Bij vrouwen vinden we deze vorm voornamelijk na de menopauze. De androide obesitas is geassocieerd met een belangrijk verhoogde kans op hart- en vaatziekten. Men stelt dan ook dat de buikomtrek van de man niet meer mag bedragen dan 90% van zijn heupomtrek, bij de vrouw aanvaarden we slechts 80%.
Androide obesitas is ook het sterkst gecorreleerd met andere risicofactoren zoals hoge bloeddruk, verhoogde triglyceriden, hoge bloedsuikerspiegels en diabetes mellitus. De oorzaak van dit alles is een verhoogde insulinespiegel - het hormoon dat de suikerspiegel regelt - samen met een toestand van insulineresistentie waarbij de weefsels, voornamelijk de spierweefsels, ongevoelig worden voor het insuline. Vermoedelijk is dit insulineprobleem samen met de obesitas een erfelijk probleem.
Diabetes Mellitus
Personen met suikerziekte of diabetes mellitus hebben een hogere kans op coronair lijden en beroerte.
Het risico wordt nog groter indien de suikerziekte reeds bestaat op jonge leeftijd. Dit is de zogenaamde type I diabetes. Ook met licht verhoogde suikerspiegels zonder aantoonbare diabetes is de kans op coronair lijden groter.
Bij de meesten ontstaat het suikerprobleem echter pas na de leeftijd van 40 - 50 jaar, de zogenaamde type II diabetes. Bij hen is de hoeveelheid circulerend insuline vaak verhoogd. Insuline, een hormoon geproduceerd door de pancreas, verzorgt een normale suikerspiegel door de brandstof in de cellen toe te laten. Bij personen met een type II diabetes lijken de cellen niet normaal te reageren op dit insuline waardoor ze hogere spiegels nodig hebben om de glucose te verbranden. Dit fenomeen noemt men insulineresistentie. De verhoogde insulinespiegel drijft echter de bloeddruk op en veroorzaakt een afzetting van cholesterol in de slagaders. Door het insuline worden bovendien de cholesterolplaques minder gemakkelijk verwijderd. Het eindresultaat is een grotere kans op atherosclerosis en zijn complicaties. Gelukkig zorgen lichaamsbeweging en vermageren voor het verbranden van het bloedsuiker of glucose en wordt hierdoor het ontstaan van diabetes tegen gegaan.
Wie diabetes ontwikkelt op jonge leeftijd heeft meer kans op het ontstaan van nierziekten en blindheid dan op het ontstaan van hart- en vaatziekten. Bij deze vorm van diabetes wordt er te weinig insuline geproduceerd ten gevolge van een aandoening van de pancreas.
Fibrinogeen
Fibrinogeen is een bestanddeel van het bloed met een belangrijke rol in de vorming van bloedklonters. Recente resultaten uit de Framingham Heart Study tonen aan dat de fibrinogeenspiegel een onafhankelijk risico betekent voor hart- en vaatziekten. Waarom dit zo is, blijft alsnog onduidelijk. Vermoedelijk worden er in aanwezigheid van meer fibrinogeen gemakkelijk klonters gevormd in de slagaders met aldus een grotere kans op een hartaanval of beroerte.
De fibrinogeenspiegel is hoger op oudere leeftijd en bij rokers.
Gedragsfactoren
Sommige experts gaan er van uit dat er zoiets bestaat als cornair-risicovol gedrag, ook Type A gedrag genoemd. Dit gedrag typeert mensen met een voortdurend gevoel van tijdsdruk en chronisch ongeduld, evenals overmatige vijandigheid. In tegenstelling tot wat men algemeen gelooft, vergroot het hard en langdurig werken niet het coronair risico. Individuen met het Type A gedrag zijn snel van streek om de kleinste reden en zijn steeds gehaast. Ze proberen voortdurend nog net iets meer te presteren. Niettegestaande heel wat individuen die een hartinfarct doormaakten dit gedrag vertonen, kunnen studies niet eenduidig deze karaktervorm aan een verhoogd coronair risico koppelen.
Linker ventrikelhypertrofie
Het linker ventrikel is de hartkamer die het bloed naar alle delen van het lichaam pompt, met uitzondering van de longen. Indien de hartspier van dit linker ventrikel verdikt is, spreekt men van linker ventrikelhypertrofie.
Verscheidene studies toonden aan dat deze toestand gepaard gaat met meer kans op hartfalen, hartritmestoornissen of aritmieën en plotse dood. Linker ventrikelhypertrofie is meestal het gevolg van langbestaande hypertensie of van een vroegere hartaanval. Een adequate behandeling van hypertensie zal niet enkel de bloeddruk verlagen, maar ook linker ventrikelhypertrofie doen afnemen. Vermoedelijk verkleint men hiermee het geassocieerd risico.
Cocaënemisbruik
Een toenemend misbruik van cocaëne in de VS. resulteert in meer angor, hartritmestoornissen, hoge bloeddruk, hartaanvallen en zelfs overlijden bij jongvolwassenen.ëCocaëne laat de bloedvaten dicht knijpen waardoor de bloedtoevoer naar het hart verminderd. Dit leidt tot minder aanbod van zuurstof aan het hart terwijl de zuurstofnood van het hart net groter is door de snellere hartslag die cocaëne veroorzaakt. Deze combinatie van beperkte zuurstoftoevoer bij een hogere zuurstofnood kan een hartaanval met hartstilstand veroorzaken. Het risico bestaat zelfs bij een eerste gebruik.
Tijdens de zwangerschap is cocaënemisbruik een gevaar voor het ontstaan van aangeboren hartafwijkingen bij het kind. Men toonde aan dat cocaënemisbruik tijdens de zwangerschap meer kinderen laat geboren worden met een atriaal of ventriculair septumdefect alsook met een laag geboortegewicht. De oorzaak is terug te vinden bij de werking van cocaëne op het bloedvatenstelsel en het hart van de moeder.

Beschermende factoren

 Index

Fysieke conditie

Het is nog niet duidelijk bewezen dat een sedentaire levensstijl een verhoogd cardiovasculair risico met zich meebrengt. Toch lijkt het duidelijk dat geregelde lichaamsinspanning de kans op een hartaanval verkleint en tevens de kans op overleven na een mogelijk hartinfarct groter maakt.
Lichaamsinspanning lijkt tevens een gunstige invloed te hebben op de andere risicofactoren. Het voorkomt overgewicht, verbetert de capaciteit van het lichaam om insuline te verwerken, het brengt de hartspier in optimale conditie, verhoogt het niveau van het HDL-cholesterol, vermindert stress en verlaagt de bloeddruk. Welke factor of welke combinatie van factoren uiteindelijk verantwoordelijk is voor de kleinere kans op een hartaanval is niet duidelijk. Gezien deze positieve effecten kan men alvast geregelde lichaamsinspanning aanraden aan elk individu.

Oestrogeen

Oestrogeen, het belangrijkste vrouwelijk geslachtshormoon, beschermt tegen coronair lijden en tegen andere vormen van hart- en vaatziekten. Oestrogeen verhoogt het HDL-cholesterol, vermoedelijk is dit de reden waarom premenopauzale vrouwen minder risico lopen om een hartaanval door te maken. Na de menopauze lopen vrouwen echter hetzelfde risico als mannen op een hartaanval. Om deze reden lijkt het interessant om postmenopauzaal oestrogeentherapie voor te schrijven, tenzij er een belangrijke medische contra-indicatie bestaat. Nochtans zou deze behandeling anderzijds het risico van baarmoederkanker vergroten, een risico dat weer kan ingedijkt worden door de oestrogeentherapie te combineren met een progesteronbehandeling. Een bijkomend voordeel is de bescherming tegen osteoporose, tevens een belangrijke oorzaak van morbiditeit en mortaliteit bij oudere vrouwen.

Alcohol

Matig alcoholgebruik - minder dan twee eenheden alcohol per dag - zou beschermend werken tegen hart- en vaatziekten. Het exacte mechanisme is nog niet gekend, toch lijkt alcohol het HDL-cholesterol te verhogen.
Het beschermend effect van alcohol is echter niet groot genoeg om niet-drinkers aan te raden alcohol te drinken. Het verbruik van vier of meer eenheden alcohol per dag heeft eerder nadelige effecten. Het jaagt de bloeddruk in de hoogte en veroorzaakt ernstige leverschade, complicaties ter hoogte van het zenuwstelsel en een aantal andere problemen.

Preventie van Acuut Coronair Lijden

Index

Voorkomen is beter dan genezen... Onmiddellijke reanimatie bij een slachtoffer met een plotse hartstilstand kan de overlevingskansen verbeteren, beter nog is het voorkomen van de plotse hartstilstand. In heel wat gevallen wordt de plotse hartstilstand uitgelokt door een onderliggend coronair lijden, we spreken van een acuut coronair syndroom. Hartstilstand en hartinfarct zijn hierbij meestal de laatste fase van een aandoening van de bloedvaten, welke zich ontwikkelt over een periode van tientallen jaren. De snelheid van ontwikkelen van deze ziekte is zeer belangrijk in het voorspellen van het ogenblik waarop men een hartinfarct kan doormaken. Deze snelle evolutie kan men enigszins afremmen door het aanpassen van bijzondere gedragingen, welke men risicofactoren noemt.
In eerste instantie dien je na te gaan of je een laag of eerder een hoog risico hebt op het ontstaan van hart- en vaatziekten. Om op sommige vragen te antwoorden heb je geen arts nodig: Rook je of heb je overgewicht? Drink je te veel alcohol? Zijn er in de familie mensen met hart- en vaatziekten of een te hoge bloeddruk?
Een arts is daarentegen wel noodzakelijk om het volledige risicoprofiel te kunnen beoordelen. Na een ondervraging en een klinisch onderzoek zal hij of zij je bloeddruk meten, het cholesterol, de triglyceriden en het glucose in je bloed laten bepalen. Soms wordt een elektrocardiogram genomen of een meer gespecialiseerd onderzoek aangevraagd om na te gaan of het hart vergroot is. De volledige informatie wordt door een arts samengevoegd om na te gaan of het risico op hart- en vaatziekten groot is.

Het beperken en controleren van deze risicofactoren kan worden bereikt door het aanleren van een positief gezondheidsgedrag en gezonde attitudes bij de jongeren. Significante wijziging in de risicofactoren kan men bekomen door lichamelijke inspanning, rookstop, dieetmaatregelen, behandeling en controleren van hypertensie alsook door het gebruik van statines, anticoagulantia, antiaggregantia, ACE-inhibitoren, aspirines en bëta-blokkers.

Efficiënte strategieën om de dood na een succesvolle reanimatie uit te stellen omvatten het gebruik van amiodarone of de implanteerbare cardioversie-defibrillatoren.

Ischemische preconditionering bij coronair lijden

Indien men experimenteel het myocard onderwerpt aan korte episodes van ischemie, dan wordt het hart meer resistent tegen ischemische schade. Deze ischemische preconditionering is gebonden aan de activatie van ATP-gemedieerde kaliumkanalen ter hoogte van het sarcolemma en de mitochondriale membraan van de cardiomyocyten.
Ischemische preconditionering is niet enkel een labotechnisch feit. Ook klinisch merkt men dat patiënten welke lijden aan prodromaal angor 24 uur voorafgaand aan een acuut myocardinfarct, sneller herstel van de ventriculaire functie vertonen na het insult, gepaard gaande met een betere overleving.

Hyperglycemie en het cardiovasculair risico

Bij de oudere populatie komt diabetes, een belangrijke risicofactor voor het ontwikkelen van coronair lijden, meer en meer voor. Diabetes voorspelt op belangrijke wijze de cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit. Studies toonden reeds uitvoerig aan dat de mortaliteit na een acuut myocardinfarct drastisch toeneemt indien de glycemiewaarden op het ogenblik van opname verhoogd zijn [8]. Er blijkt een lineaire correlatie te bestaan tussen de glycemiewaarden en de mortaliteit op lange termijn. Zelfs een nuchtere glycemiewaarde van slechts 110 mg/dL geeft aanleiding tot een verhoogd cardiovasculair risico. Omwille van deze resultaten werd de definitie van diabetes zelfs gewijzigd.
De prevalentie van hartfalen is alarmerend hoog bij oudere patiënten met diabetes. Men dient dan ook meer inspanningen te leveren inzake preventie en behandeling van hartfalen bij patiënten met diabetes. Een agressieve behandeling van diabetes kan de gevolgen van myocardischemie en infarct op belangrijke wijze reduceren. Indien men enkele uren na het ontstaan van een myocardinfarct start met een intensieve insulinetherapie om de glycemie te controleren, bereikt men een significante verlaging van de mortaliteit op langere termijn. Insuline oefent bovendien een rechtstreekse protectie op het hart uit. Insuline activeert metabole pathways die de cel helpen overleven door een reductie van de infarctgrootte en een vermindering van de apoptose. Insuline lijkt in dit opzicht echter enkel effect te hebben bij reperfusie, het effect wordt niet bereikt indien men insuline toedient nog voor het ontstaan van de ischemie.
Het positief effect van insuline is bovendien niet afhankelijk van de gelijktijdige toediening van glucose. De vroegere Glucose-Insuline-Kalium schemaës worden daarom niet meer toegepast. De toediening van glucose, voornamelijk voor of tijdens het optreden van ischemie, zou zelfs kunnen bijdragen tot een toename van de mortaliteit.

Ook sulfonylurea worden frequent gebruikt om de bloedsuikerspiegel te verlagen. Sulfonylurea werken op de ATP gemedieerde kaliumkanalen in de pancreatische eilandcellen. Sluiten van deze kaliumkanalen veroorzaakt insulinerelease. De ATP-gemedieerde kaliumkanalen zijn echter ook aanwezig in het sarcolemma en in de mitochondriale membranen van de cardiomyocyten. Activatie van deze kanalen beschermt het hart tegen ischemische schade volgens het principe van ischemische preconditionering. Orale sulfonylurea blokkeren net dit proces en zijn dus niet aangewezen ter controle van de glycemie bij at-risk patiënten.

Acute en chronische hyperglycemie vergroten de ernst van ischemie via verschillende mechanismen. De endogene signaaltransductie is verstoord bij hyperglycemie, het antwoord op niveau van de microcirculatie is gestoord en er ontstaat endotheliale disfunctie door verhogen van zuurstofradicalen en verminderen van de beschikbaarheid van NO. Bovendien vermindert de coronaire bloedvoorziening door een inhibitie van het groeien van collateralen. Tenslotte wordt diabetes geassocieerd met een abnormale myocardiale contractie en relaxatie.

Hypertensie en coronair lijden

Hoge bloeddruk of hypertensie is een gekende risicofactor voor het ontwikkelen van coronair lijden.
Ter compensatie van een abnormale afterload wordt een ventrikel hypertroof. Overmatige ventrikelhypertrofie veroorzaakt echter een groter risico op congestief hartfalen, ischemisch hartlijden, aritmieën en stroke.ontstaan of de aanwezigheid van een hypertroof linker ventrikel tijdens de behandeling van hypertensie heeft bovendien een nadelige inpact op de prognose. Normalisatie van de verhouding tussen de grootte van het ventrikel en de wanddikte heeft bovendien een positieve impact.
Overmatige alcoholinname wordt geassocieerd met hypertensie. Matige alcoholinname daarentegen - 2 eenheden alchol per dag voor mannen en 1 eenheid per dag voor vrouwen - werkt vermoedelijk beschermend bij patiënten met hypertensie (1).

HIV infectie

Recent klinisch onderzoek suggereert dat ook het Humaan Immunodeficiëntie Virus (H.I.V.) bijdraagt in het ontstaan van ahterosclerose en dit onarhankelijk van de andere coronaire risicofactoren. De associatie van HIV, voornamelijk de gevorderde infectie, met het cardiovasculair lijden wordt in toenemende mate erkend en is kenmerkend voor een slechte prognose [2]. Gezien de langere levensduur van HIV patiënten ten gevolge van meer effectieve behandelingen neemt de prevalentie van significant cardiovasculair lijden bij HIV-patiënten toe. Zelfs relatief jonge patiënten hebben een verhoogd risico op coronair lijden.
Het coronair lijden ontstaat vermoedelijk ten gevolge van de behandeling; manifeste metabole stoornissen met hyperlipidemie en insuline resistentie zijn het gevolg van de behandeling met een protease-inhibitor, het farmacon dat de replicatie van het HIV onderdrukt. Dit farmacon is een mogelijke proatherogene factor. Bovendien zou de infectie door HIV aanleiding geven tot endotheliale schade van de coronaire vasculatuur en aldus een inflammatoir proces initiëren welk leidt tot een athereosclerotisch letsel.
Snelle herkenning van de symptomen van een acuut coronair syndroom bij patiënten met HIV en het onmiddellijk instellen van een adequate behandeling is essentieel om de kansen van de patiënt te vergroten.

Medicamenteuze preventie

Bëta-lytica verlagen in de setting van myocardinfarct bij diabetici het risico van overlijden met 35%, een reductie groter dan bij niet-diabetici. Het niet-gewaarworden van de alarmsymptomen van een hypoglycemische insult ten gevolge van de bëtablokkade lijkt in de klinische praktijk geen ernstige gevolgen te hebben. Ook HMG-CoA reductase inhibitoren en ACE-inhibitoren zorgen voor de primaire en secundaire preventie in deze setting. HMG-CoA reductase inhibitoren verbeteren tevens de productie van NO, verminderen de oxidatieve stress, onderdrukken de inflammatoire responsen, verbeteren de angiogenese en verminderen de reperfusieschadeë

Belang vroegtijdige herkenning coronair lijden

Index

Een snelle herkenning en aanpak van het probleem is de belangrijkste stap in de beperking van de infarctgrootte. De onmiddellijke omstanders alsook het slachtoffer zelf miskennen vaak de eerste symptomen van een acuut coronair lijden waardoor een vroege alarmering nogal eens wordt uitgesteld. Risicopatiënten en hun familieleden moeten de eerste symptomen van een infarct dus leren herkennen. Daarbij moeten zij het nut inzien van een snelle alarmering van de hulpdiensten en best beheersen zij de technieken van Basic Life Support.

Ook de dispacheurs moeten getraind zijn in het herkennen van de symptomen van een acuut coronair event. Na het stellen van enkele gerichte vragen activeren zij meteen de gepaste hulpverlening.

Een derde van de patiënten met een myocardinfarct overlijdt de patiënt het ziekenhuis kan bereiken. De meeste van deze patiënten overlijdt binnen het uur na het ontstaan van de eerste symptomen. De oorzakelijke ritmestoornis is dan een ventrikelfibrillatie of een ventrikeltachycardie waarbij de enige effectieve behandeling bestaat uit de onmiddellijke defibrillatie. Elke minuut uitstel verkleint de overlevingskansen van het slachtoffer met 7 tot 10%.
Bereikt de patiënt het ziekenhuis, dan is de kans op een ventrikelfibrillatie ongeveer 5%.

Symptomen acuut coronair lijden

Index

Het klassieke symptoom geassocieerd met acuut coronair lijden is een pijn of een dof ongemak achter het borstbeen, dikwijls omschreven als een "druk" of een "spanning" en eventueel uitstralend naar de armen - meestal de linker, de hals of de kaak. Aan deze klachten worden vaak nog kortademigheid, hartkloppingen, misselijkheid, braken of zweten toegevoegd.
Sommige slachtoffers hebben echter minder typische klachten van ongemak op de borst. Het slachtoffer kan zich uitsluitend duizelig voelen, kortademig, misselijk, flauwvallen of koud zweet vertonen. Het ongemak kan minder goed gelokaliseerd zijn dan de klassieke pijn op de borst en kan uitstralen naar de rug, of zich bevinden tussen de schouderbladen. Voornamelijk ouderen, vrouwen en suikerzieken hebben meer kans om atypische symptomen te vertonen [21].

Wanneer de pijn ontstaat tijdens een inspanning en verdwijnt bij rust, spreken we van stabiele angor pectoris. De klachten duren typisch minder dan vijftien minuten en maken geen deel uit van de definitie "acuut coronair syndroom".

Acuut coronair syndroom

 Index
Het begrip Acuut Coronair Syndroom omvat drie entiteiten:

De drie entiteiten van het acuut coronair syndroom worden elk op zich veroorzaakt door ruptuur van een geërodeerde atherosclerotische plaque. Het onderscheid wordt gemaakt op basis van de aan- of afwezigheid van ST-elevatie op het elektrocardiogram en de aan- of afwezigheid van hartenzymes in het serum. De onstabiele angor en het NSTEMI vormen samen het Non-ST elevatie acuut coronair syndroom en worden op dezelfde wijze behandeld.

Onstabiele angor pectoris

Ten opzichte van de stabiele angor pectoris spreken we van onstabiele angor indien de inspanningsgebonden pijn toeneemt over het verloop van enkele dagen of optreedt bij een steeds geringere fysieke inspanning. Deze vorm van angor noemt men ook "crescendo angor pectoris". Ook wanneer de episodes van angor herhaald voorkomen, onafhankelijk van een inspanning, spreken we van instabiele angor. Deze episodes kunnen kortdurend zijn in tijd (enkele minuten) en spontaan of na behandeling verdwijnen, terwijl ze zich opnieuw voordoen enkele uren nadien.
Angor pectoris die ontstaat zonder relatie met inspanning en die door haar duur en intensiteit doet denken aan een myocardinfarct, doch zonder afwijkingen op het elektrocardiogram en zonder toename van de hartenzymes in het serum, wordt eveneens beschouwd als instabiele angor pectoris.

Onstabiele angor pectoris zonder afwijkingen op het elektrocardiogram en zonder verhoogde hartenzymes in het serum draagt nog steeds een levensgevaar met zich mee. Een verdere inschatting van het risico wordt gemaakt door een inspanningsproef en door een uitgebreide cardiale risicostratificatie.

Elektrocardiogram bij onstabiele angor

Onstabiele angor kan voorkomen met een normaal elektrocardiogram of met een elektrocardiogram dat ST-depressies of aspecifieke repolarisatiestoornissen vertoont zoals inversie van de T-golf. ST-depressie die gepaard gaan met het syndroom van instabiele angor zijn een aanwijzing van verhoogd risico.

Hartenzymes bij onstabiele angor

De hartenzymes bij onstabiele angor zijn meestal niet verhoogd. Denk er evenwel aan dat verhoogde spierenzymes zoals het creatinine kinase (CK) ook kunnen voorkomen bij andere aandoeningen. Het Troponine T is meestal onmeetbaar laag, ook een verhoogd Troponine T bij een instabiele angor wijst op een verhoogd risico.

Non-ST segment elevatie myocard infarct (NSTEMI)

Bij een acuut myocardinfarct doen zich, ten opzichte van angor pectoris, klachten voor van pijn op de borst die aanhouden gedurende minstens 20 tot 30 minuten. Ook hier kan de pijn uitstralen naar de hals, de armen, de rug of de maagstreek.ë Zijn de hartenzymes in het serum, in het bijzonder troponine T, positief als substantieel bewijs van de myocardschade en zijn op het elektrocardiogram een normaal ST-segment of aspecifieke repolarisatiestoornissen zoals een ST-depressie of een instabiliteit van het hartritme zichtbaar, dan is het non ST-elevated myocardial infarction of NSTEMI gediagnosticeerd. Bij dit syndroom verloopt de occlusie van de coronair meestal minder abrupt dan in het geval van een STEMI. Er blijft wel een kans op progressie naar volledige occlusie met meer uitgebreide myocardschade. Dit risico verkleint met het tijdsverloop.

Elektrocardiogram bij NSTEMI

Op het elektrocardiogram van een NSTEMI merken we aspecifieke repolarisatiestoornissen zoals depressie van het ST-segment of omkering van de T-golf.

Hartenzymes bij NSTEMI

De hoeveelheid troponine vrijgesteld in het serum komt overeen met de uitgebreidheid van myocardschade

ST-segment elevatie myocard infarct (STEMI)

Wanneer de typische angorpijn langdurig aanhoudt en gepaard gaat met ST-elevaties groter dan0.1mV in minstens twee afleidingen van de ledematen of groter dan 0.2mV in twee naast elkaar liggende precordiale afleidingen op een 12-afleidingen elektrocardiogram, spreken we van een ST-elevatie myocard infarct of STEMI.

Een STEMI wijst bijna steeds op een acute en volledige occlusie van een coronair ten gevolge van de ruptuur van een plaque. Zonder behandeling geeft dit aanleiding tot verder myocardschade met Q-golven op het elektrocardiogram. Tijdens de acute fase van een STEMI is er tevens een aanzienlijk risico op het ontstaan van een ventrikelfibrillatie en een plotse hartstilstand.

Diagnose acuut coronair syndroom

Index

Anamnese acuut coronair syndroom

Bij het stellen van elke diagnose is een goede anamnese heel belangrijk. Vraag naar het ontstaan van retrosternale pijn, het karakter, de ernst, de duur en het patroon van de pijn. Denk er aan dat bij diabetici, ouderen en preioperatief de retrosternale pijn beperkt of afwezig kan zijn. Angorpijn gecombineerd met misselijkheid, nausea en braken wordt ook vaak door de patiënt en door de hulpverleners verward met het discomfort ten gevolge van een indigestie.

Klinisch onderzoek acuut coronair syndroom

Bij een acuut coronair syndroom levert het klinisch onderzoek meestal weinig bijkomende informatie. Inspecteer de patiënt op klam zweet, bleekheid, cyanose, tachypnoe en tachycardie. Hou echter rekening met het feit dat elke oorzaak van pijn gepaard kan gaan met deze symptomen. Het klinisch onderzoek kan wel een andere oorzaak van de thoracale pijn aanwijzen. Tevens kan het klinisch onderzoek aanwijzingen geven om de ernst van het syndroom in te schatten, de evolutie op te volgen en de aanpak te leiden.

Bij personen met myocardischemie merken we een autonome ontregeling gepaard gaande met aritmieën, hypotensie of hypertensie. Bradycardie en hypotensie zien we meer bij patiënten met ischemie of een infarct van de inferieure of posterieure wand. Anderzijds zien we meer tachycardieën en hypotensie bij ischemie van de voorwand. Ook hier speelt de Bezold-Jarisch reflex mogelijk een rol, gezien de inhiberende C-vezels zich voornamelijk bevinden in de inferieure en posterieure wand. Men kan nog niet achterhalen of de stimulus dan wel mechanisch of chemisch is. De reflex zou protectief van aard zijn, gezien de bradycardie en hypotensie de myocardiale zuurstofbehoefte verlagen. Bovendien verhoogt door de renale vasodilatatie de renale bloeddoorstroming.

Denk aan een uitgebreid infarct van het rechter ventrikel indien op het elektrocardiogram een STEMI te zien is met ischemie in het inferior-- of het posteriorgebied gepaard gaande met hypotensie en een verhoogde vena jugularisdruk zonder longoedeem. Het teken van Kussmaul - een toename van de jugularisdruk bij inspiratie - kan positief zijn.

Bij patiënten met een acuut coronair syndroom, voornamelijk indien thrombolyse overwogen wordt, is het van groot belang om op zoek te gaan naar symptomen van een aortadissectie zoals afwezigheid van of ongelijkheid in arteriële pulsaties in de bovenste ledematen, acute aortaklepregurgitatie of symptomen van een CVA ten gevolge van occlusie van de a. Carotis. Wees alert voor de mogelijkheid van een aortadissectie indien de thoracale pijn gepaard gaat met hypotensie zonder afwijkingen op het elektrocardiogram. Bij een patiënt met een typische anamnese van angor en duidelijke afwijkingen op het elektrocardiogram mag je echter de reperfusietherapie niet uitstellen zonder sterke argumenten voor een aortadissectie.

ë

Elektrocardiogram acuut coronair syndroom

Indicatie elektrocardiogram acuut coronair syndroom

Voor de diagnose en het inschatten van het risico van een acuut coronair syndroom is een vroegtijdige afname van een 12-afleidingen elektrocardiogram essentieel. Later wordt de afname herhaald om de evolutie van de afwijkingen en het effect van de behandeling op te volgen.
Door op de plaats van de interventie reeds een elektrocardiogram met 12 afleidingen af te nemen, wordt de diagnose sneller gesteld wat de verdere behandeling in het ziekenhuis efficiënter kan richten. De afname van een elektrocardiogram neemt slechts vijf minuten in beslag, terwijl in veel studies een afname van het elektrocardiogram op de plaats van de interventie de tijd tussen de opname in het ziekenhuis en het instellen van de reperfusietherapie inkort met 10 tot 60 minuten [58]. Het is dan wel noodzakelijk dat het urgentiepersoneel de diagnose kan stellen van een ST-elevated myocardial infarction (STEMI).

Een acute elevatie van het ST-segment of een nieuw ontstaan linker bundeltakblok bij een patiënt met typische angorpijn is een indicatie voor het opstarten van reperfusietherapie. Een ST-depressie op het elektrocardiogram daarentegen suggereert weinig voordeel voor reperfusie, onafhankelijk of het nu gaat om een instabiele angor pectoris of een NSTEMI. Wel betekent de aanwezigheid van ST-depressies bij een instabiele angor een groter risico en is een urgente medische behandeling aangewezen.

Het elektrocardiogram geeft tevens informatie over de plaats en de uitgebreidheid van het myocardinfarct, voornamelijk bij een STEMI. De plaats van het infarct beënvloedt de prognose en kan belangrijk zijn bij de aanpak. Bij een NSTEMI is de plaats van de afwijkingen op het elektrocardiogram minder goed gecorreleerd met de plaats van het infarct.

Anteroseptaal infarct

Bij een anteroseptaal infarct zien we meestal afwijkingen in de afleidingen V1 tot V4. Een anteroseptaal infarct wordt veroorzaakt door een letsel in de Left Anterior Descending coronair (LAD). Het gaat vaker gepaard met een dysfunctie van het linker ventrikel en kent een slechtere prognose. Vroegtijdige reperfusie en behandeling met een ACE-inhibitor verbeteren de overlevingskansen.

Inferiorinfarct

Afwijkingen op het elektrocardiogram in afleidingen II, III en aVF wijzen op een inferiorinfarct, veroorzaakt door een letsel in de rechter coronair of, minder frequent, in de arteria circumflexa.

Lateraal infarct

Een lateraal infarct diagnosticeren we indien er afwijkingen bestaan in de afleidingen V5 en V6, en eventueel ook in I en aVL. Het gaat om een letsel in de arteria circumflexa of een diagnonaaltak van de LAD.

Posteriorinfarct

Bij een posteriorinfarct zijn er reciproque veranderingen in de anterieure afleidingen. Een posteriorinfarct wordt meestal veroorzaakt door een letsel in de rechter coronair, doch kan ook het gevolg zijn van een letsel in de circumflexa indien deze arterie de belangrijkste bloedvoorziening van het posteriorgebied en het septum op zich neemt.
Bij vermoeden van een posteriorinfarct kan het elektrocardiogram herhaald worden met posterieure afleidingen. Deze afleidingen, V8 tot V10 genaamd, worden vervolgd vanuit V6 rond de thorax zodat V7 geplaatst wordt op de posterieure axillaire lijn, V9 op de top van het schouderblad en V8 halverwege tussen V7 en V9. V10 is gelokaliseerd aan de rechterzijde van het schouderblad.

Rechter ventrikelinfarct

Een infarct van het rechter ventrikel doet zich voor bij een derde van de inferior- en posterior-STEMI's. Een uitgebreid rechter ventrikelinfarct meldt zich op een 12-afleidingen elektrocardiogram door ST-elevatie in V1 gepaard gaande met een inferior- of posteriorinfarct. Rechter precordiale afleidingen, voornamelijk V4R, kunnen gebruikt worden om het infarct te onthullen. Ook een tweedimensioneel echo cor kan nuttig zijn in de diagnose.
Klinisch merken we bij een rechter ventrikelinfarct vaak manifeste hypotensie niet reagerend op vulling en gepaard gaande met een hoge centraal veneuze druk. Nitraten worden in dit geval best vermeden.

Hartenzymes in serum bij acuut coronair syndroom

troponine T en I

Troponines maken deel uit van de structuur die de contractie van de myocardcellen regelt. Bij normale gezonde individuen is de concentratie van deze troponines in het serum niet detecteerbaar, terwijl bij ten gevolge van schade aan het myocard deze troponines wel vrijkomen in de bloedbaan. Cardiale troponines worden daarenboven nooit vrijgesteld een extra-cardiale bron, wat betekent dat troponines een zeer specifieke en gevoelige marker vormen voor myocardschade.
Niettegenstaande de laattijdige vrijstelling van de troponines uit het ischemisch myocard de eerste vier tot zes uur na het ontstaan van de symptomen bemoeilijkt, correleren de absolute serumwaarden aan troponines toch met de ernst van het syndroom. Zo is bij angor pectoris het risico groter indien zes tot acht uur na het event, de troponines in het serum gestegen zijn, in vergelijking met normale troponinewaarden bij angor. De combinatie van ST-depressies op het elektrocardiogram en verhoogde troponines identificeert eveneens een specifieke risicogroep voor myocardinfarct en plotse hartstilstand.

Troponines op zich vormen geen sluitend bewijs voor de diagnose van een myocardinfarct. De troponines worden best beschouwd als een marker van het risico, de diagnose van myocardinfarct wordt gesteld indien de verhoogde troponines gepaard gaan met een suggestieve kliniek. Troponines kunnen immers ook vrijgesteld worden bij myocarditis, acuut en chronisch hartfalen, aanhoudende tachycardie, longembolen, nierfalen en acute sepsis.
Het debat over de nodige absolute waarde aan troponines om, in combinatie met afwijkingen op het elektrocardiogram, te spreken van een myocardinfarct, gaat verder.

Creatinine Kinase (CK), Aspartaat transaminase (AST) en lactaat dehydrogenase (LDH)

De enzymen creatinine kinase (CK), Aspartaat transaminase (AST) en lactaat dehydrogenase (LDH) worden eveneens vrijgesteld bij myocardschade. Helaas worden deze enzymen ook vrijgesteld vanuit beschadigd skeletspierweefsel of na een langdurige inspanning. Om het onderscheid te maken, kan het specifiek uit het hart vrijgestelde CK-MB in het bloed gemeten worden. Deze bepalign behoort in vele ziekenhuizen echter niet tot de routine.
Toch kan de hoeveelheid uit het myocard vrijgesteld CK - bijvoorbeeld gemeten over meerdere opeenvolgende dagen - een idee vormen over de uitgebreidheid van de myocardschade.

Echocardiografie bij acuut coronair syndroom

Een echocardiografisch onderzoek van het hart kan nuttig zijn om de ernst van linker ventrikeldysfunctie te evalueren. Een echocardiografie is met name belangrijk om dysfunctie en dilatatie van het rechter ventrikel te beoordelen. Een echocardiografie kan ook nuttig zijn om eventuele complicaties van een myocardinfarct, zoals een verworven septumdefect of een ernstige mitralisregurgitatie, te identificeren.

B.L.S. acuut coronair syndroom

Index

Wanneer het slachtoffer klaagt van pijn op de borst dient hij of zij meteen alle fysieke inspanning te staken. Zowel angor pectoris als een acuut myocardinfarct worden immers veroorzaakt door een slechte bloeddoorstroming van het hart terwijl elke inspanning een extra zuurstofverbruik betekent ten koste van de reeds beperkte zuurstoftoevoer naar het hart. Sleept de pijn op de borstkas gedurende meer dan enkele minuten aan, alarmeer dan onmiddellijk de hulpdiensten.

Na het alarmeren van de hulpdiensten ondersteun je het slachtoffer door hem of haar gerust te stellen en rustig te houden. Ook psychologische stress betekent immers een zuurstofconsumerende inspanning waardoor het hart verder in zuurstofnood kan komen. Een bewust slachtoffer laat je rechtop zitten, een bewusteloos slachtoffer leg je in veiligheidshouding. Regelmatige controle van de vitale functies is hier van levensbelang. Bij een bewusteloos slachtoffer controleer je de ademhaling en start je indien nodig de reanimatie.

Miskennen van de ernst van de situatie is een vaak voorkomende reactie van een slachtoffer met pijn op de borst. Het slachtoffer ontkent in eerste instantie de mogelijkheid van een hartinfarct, ook de hulpverleners zien vaak de ernst van de situatie niet meteen in. Door deze ontkenning wordt de hulpverlening trager op gang gebracht en stijgt het risico op overlijden [21].

  1. Herken de symptomen en tekens van een hartinfarct

  2. Zet of leg het slachtoffer neer, eventueel in de veiligheidshouding

  3. Stel het slachtoffer gerust en beperk iedere inspanning

  4. Controleer geregeld het bewustzijn, de ademhaling en de hartwerking

  5. Indien de pijn langer dan vijf minuten aanhoudt, alarmeer de hulpdiensten

  6. Bereid je voor op een eventuele reanimatie of op een defibrillatie met een semi-automatische defibrillator.

A.L.S. acuut coronair syndroom

Index

Inleiding ALS acuut coronair syndroom

Acute coronaire syndromen vormen de belangrijkste oorzaak van ernstige ritmestoornissen met plotse hartstilstand tot gevolg. Het belangrijkste doel in de behandeling is dus de preventie en aanpak van de levensbedreigende aandoeningen zoals een ventriculaire fibrillatie of een bradycardie. Daarbij trachten we de functie van het linker ventrikel maximaal te bewaren door de infarctzone zoveel mogelijk te beperken.

Memotechnisch kan je de initiële aanpak bij een slachtoffer met tekenen van acuut coronair lijden onthouden door middel van de naam "MONA":

Vitale functies bij acuut coronair syndroom

Na de alarmering stuurt de dispatcher het gepaste urgentieteam en voorziet het intussen de leken van telefonische instructies [21].
Na het toepassen van Basic Life Support vraag je naar de medische antecedenten van het slachtoffer en informeer je naar eventuele risicofactoren met betrekking tot acuut coronair lijden. Zorg voor een vrije luchtweg en geef zuurstof aan een debiet van 10L per minuut met behulp van een aangezichtsmasker met reservoir om de oxygenatie van het hart te optimaliseren.

Ook indien er circulatie aanwezig is, blijft het voor de gevorderde hulpverlener nuttig om de carotis te palperen om zich een beeld vormen over het hartritme, de frequentie en de amplitude van de pols. Tevens kan je door palpatie van de hartslag eventuele peri-arrest aritmieën te detecteren. Met behulp van een monitor kan je eventuele levensbedreigende aritmieën onmiddellijk herkennen en anticiperen.
In vele landen leggen ambulanciers een elektrocardiogram met twaalf afleidingen aan. Dit betekent een vroege herkenning van een acuut myocardinfarct en vermindert significant de tijd tot behandeling, waaronder reperfusietherapie, in het ziekenhuis.

Wees bedacht op het ontstaan van een rechter ventrikelinfarct bij patiënten met een inferiorinfarct gecombineerd met klinische shock en zuivere longen. Een ST-elevatie in afleiding aVR is een goede indicator voor een rechter ventrikelinfarct. Deze patiënten hebben een ziekenhuismortaliteit van 30% en hebben veel voordeel aan een vroegtijdige reperfusie. Geef in dit geval geen nitraten en behandel eventuele hypotensie met intraveneuze vochttoediening.

Farmaca bij acuut coronair syndroom

Nitroglycerine bij acuut coronair syndroom

Nitroglycerine dilateert de coronaire en de veneuze bloedvaten en vermindert de ventriculaire preload en aldus de myocardiale zuurstofbehoefte. In mindere mate worden ook de perifere arteriën gedilateerd. Nitroglycerine zorgt voor een efficiënt en snel verdwijnen van de thoracale pijn [58].
Indien het slachtoffer met pijn op de borst zelf nitroglycerine bij zich heeft en zijn systolische bloeddruk is meer dan 90mmHg, dan kan je het slachtoffer aanraden om de voorgeschreven medicatie in te nemen. Wees bedacht op een mogelijke bloeddrukval met eventuele syncope na de toediening van nitroglycerine, geef daarom nooit nitroglycerine aan een rechtstaand slachtoffer en hoedt U bij warme omgevingstemperaturen. Gebruik nooit nitroglycerine in geval van hypotensie met een systolische bloeddruk lager dan 90mmHg, in het bijzonder in combinatie met een bradycardie. Vermijdt ook de toediening van nitroglycerine bij patiënten met een inferiorinfarct waarbij het rechter ventrikel betrokken is, onder al deze omstandigheden kan de preload dermate verminderen dat het hartdebiet ontoereikend wordt. Controleer na de toediening van nitroglycerine geregeld de bloeddruk wees waakzaam voor tekenen van hypotensie. Nitroglycerine kan ook gebruikt worden in de behandeling van acuut longoedeem.

Aspirine bij acuut coronair syndroom

Vroegtijdige toediening van aspirine in het ziekenhuis reduceert de mortaliteit, enkele studies toonden bovendien een lagere mortaliteit aan indien aspirine wordt toegediend op de plaats van interventie [58]. Aspirine inhibeert het opnieuw verstoppen van de coronairen, ook na de fibrinolytische therapie, en verlaagt aldus de mortaliteit van het acuut coronair syndroom [21]. De dosis van aspirine bedraagt 75 tot 325mg [58] , indien toegelaten door de plaatselijke protocols kan je een perorale dosis aspirine van 300mg toedienen op de plaats van interventie. Vermijd aspirine in geval van gekende allergie.

Clopidogrel bij acuut coronair syndroom

Clopidogrel inhibeert de ADP-receptor op de plaatjes irreversibel wat de plaatjesaggregatie bijkomstig aan aspirine inhibeert zonder bijkomend risico op bloedingen. De outcome van hoogrisico patiënten verbetert indien clopidogrel wordt toegediend samen met heparine en aspirine binnen de vier uur na presentatie van de patiënt. Ook indien clopidogrel toegediend wordt 6 uur na een electieve percutane interventie bekomt men een significante vermindering van ischemische complicaties [58].

Geef aldus 300mg clopidogrel peroraal aan patiënten met symptomen van acuut coronair lijden en een toename van de hartenzymes of een elektrocardiogram dat wijst op ischemie indien een coronaire interventie gepland wordt. Geef tevens een dosis van 300mg clopidogrel aan oudere patiënten met een STEMI welke behandelt worden met fibrinolyse. Clopidogrel kan tevens gebruikt worden als alternatief voor aspirine in geval van gekende allergie.

Morfine bij acuut coronair syndroom

Indien de thoracale pijn niet reageert op nitraten gaat de eerste keuze naar intraveneus getitreerd morfine of diamorfine om de pijn te stillen. Minder pijn betekent minder sympathische stimulatie, minder hartspierinspanningen en dus minder nood aan zuurstof voor de hartspier. Morfine dilateert eveneens de veneuze vaten en heeft dus een toegevoegd effect in geval van acuut longoedeem. Geef een initiële intraveneuze bolus van 3 tot 5mg en herhaal de toediening tot de patiënt pijnvrij is.
In sommige landen heeft ook het ziekenwagenpersoneel de toelating om morfine toe te dienen om de pijn op de borst te verminderen.

Behandeling NSTEMI of instabiele angor

Preventie verder thrombusformatie bij NSTEMI of instabiel angor

Bij een NSTEMI en bij instabiele angor trachten we verder thrombusvorming te voorkomen door het toedienen van heparine aan therapeutische dosis. Start Clopidrogel aan een ladingsdosis van 300mg en overweeg 600mg tot 900mg indien een snelle oplading vereist is. Bij hoogrisico patiënten en in het bijzonder indien een PCI gepland wordt, geef je een glycoproteëne IIb/IIIa inhibitor.

Verminderen van de zuurstofnood bij NSTEMI of instabiel angor

Geef een β-blokker zo er geen contra-indicaties bestaan. Overweeg Diltiazem indien een β-blokker niet aangewezen is. Vermijd de toediening van calciumkanaalblokkers zoals Nifedipine.
Overweeg bovendien de intraveneuze of sublinguale toediening van nitraten indien de thoracale pijn persisteert of terugkeert. Start vroegtijdig een ACE-inhibitor op, voornamelijk indien er sprake is van linker hartfalen of dysfunctie.

Angiografie bij NSTEMI of instabiel angor

Patiënten met onstabiel angor of NSTEMI en tekenen van hoog risico zoals ST-depressies op het elektrocardiogram, positieve troponines of een vroegtijdige positieve inspanningsproef komen eventueel in aanmerking voor verder angiografie. Een revascularisatie of een CABG kan aangewezen zijn

ë

Behandeling van STEMI of myocardinfarct met nieuw bundeltakblok

Bij een STEMI of een myocardinfarct met een nieuw ontstaan bundeltakblok moet zo snel mogelijk de reperfusietherapie gestart worden om de bloedtoevoer naar het myocard te herstellen en het nog niet irreversibel beschadigd myocardweefsel te sparen. Vroegtijdige reperfusietherapie geeft naast een vermindering van de infarctgrootte tevens een dalign van de mortaliteit en van het aantal complicaties. Een primaire percutane interventie krijgt de voorkeur op fibrinolyse, op voorwaarde dat deze in minder dan negentig minuten na het eerste medisch contact kan uitgevoerd worden.

Indien geen reperfusietherapie werd uitgevoerd, bijvoorbeeld omwille van een laattijdige presentatie, is verdere risicostratificatie belangrijk om na te gaan in hoeverre het myocard is genecrotiseerd en of mogelijke complicaties effectief behandeld zijn. Ook na het uitvoeren van een thrombolyse kan een restletsel achter blijven dat bij voorkeur behandeld door middel van een percutane interventie.

Intensieve Zorgen bij acuut coronair syndroom

 Index

Reperfusietherapie

Inleiding reperfusietherapie

De huidige behandeling van een acuut coronair syndroom staat in scherp contrast met de behandeling van twee decennia geleden. Vroegtijdige reperfusie redt levens en verbetert de levenskwaliteit [21]. Vooral in geval van hoog risico op bijkomende myocardschade en plots overlijden is het voordeel van de reperfusietherapie aanzienlijk. Dit voordeel neemt duidelijk af met het verloop van tijd na het optreden van de symptomen. Het grootste succes wordt bereikt indien binnen het uur na het ontstaan van de symptomen de reperfusie plaats vindt. Twaalf uur na het ontstaan van de thoracale pijn zijn de risico's van de reperfusietherapie reeds te groot om nog voordeel te halen uit de behandeling. Het is dus heel belangrijk om een vroegtijdige inschatting te maken van de ernst van het myocardinfarct.

Coronaire reperfusie kan bereikt worden met behulp van

In theorie kan ook hartchirurgie door middel van Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) reperfusie verzekeren, in praktijk kan een dergelijke ingreep echter niet voldoende snel uitgevoerd worden en draagt ze een hoog risico met zich mee.

Fibrinolyse

Inleiding fibrinolyse

Het instellen van een fibrinolytische therapie bij patiënten met een nieuw STEMI of met een nieuw linker bundeltakblok binnen de twaalf uur na de aanvang van de symptomen beperkt de mortaliteit op korte en lange termijn [58].ë Het voordeel van de fibrinolytische therapie is vooral duidelijk indien deze snel gestart wordt; om meest efficiënt te zijn dient de reperfusietherapie ingesteld te worden binnen de eerste drie uren na aanvang van de symptomen [21] [58]. Voor het opstarten van een fibrinolytische behandeling is, in tegenstelling tot het uitvoeren van een PCI, geen bemand cathlab noodzakelijk.

Fibrinolyse buiten het ziekenhuis

Indien de fibrinolyse bij patiënten met symptomen van acuut coronair lijden en een nieuw linker bundeltakblok tijdens de interventie kan gestart worden, dan wordt de mortaliteit nog verder gereduceerd. Het klinisch voordeel is groter indien de transporttijd naar het ziekenhuis langer geschat wordt dan 30 minuten. Getraind ziekenwagenpersoneel kan op veilige wijze fibrinolytica toedienen indien een duidelijk protocol voorhanden is. Wel moet de hulpverlener beschikken over voldoende skills en technische hulpmiddelen om de diagnose van STEMI te stellen. Tevens is het nuttig om communicatiemiddelen tussen de hulpverlener en de ziekenhuisarts te voorzien.

Indien de fibrinolytica nog niet werden toegediend op het terrein, start men deze onmiddellijk na aankomst in het ziekenhuis, tenzij de patiënt binnen een tijdspanne van 90 minuten kan getransfereerd worden naar een eenheid voor percutane coronaire interventie.

Neveneffecten fibrinolyse

Het is belangrijk om alert te zijn over de bijwerkingen van een fibrinolytische behandeling. De waarde van de behandeling is het grootst bij patiënten met een uitgebreid myocardinfarct. De voordelen zijn veel beperkter bij een inferiorinfarct dan bij anterieure ischemie.
De kans op overlijden is groter bij de oudere patiënten, het voordeel van de fibrinolytische therapie is echter onafhankelijk van de leeftijd. Ook de kans op een intracraniële bloeding is groter bij patiënten ouder dan 75 jaar. Om deze reden is een systolische bloeddruk hoger dan 180mmHg een relatieve contra-indicatie voor het opstarten van fibrinolytica. Meer fibrinespecifieke thrombolyse met alteplase, tenecteplase of reteplase heeft een kleinere kans op mortaliteit, het risico op intracraniële bloedingen is kleiner indien men streptokinase gebruikt. Het mortaliteitsrisico neemt tevens toe indien men thrombolytica gebruikt, in het bijzonder heparine.

Indicaties fibrinolyse

Fibrinolyse is voornamelijk geëndiceerd bij een patiënt die zich presenteert met thoracale pijn suggestief voor een myocardinfarct in combinatie met:

  • ST-segment elevatie >0.2mV in twee aanliggende afleidingen op het elektrocardiogram of >0.1mV in meer dan twee aanliggende afleidingen
  • Dominante R-golven en ST-depressie in V1 tot V3
  • Een nieuw ontstaan linker bundeltakblok
Contra-indicaties
  • Absolute contra-indicaties
    • Intracraniële bloeding of CVA met onbekende oorzaak
    • Ischemisch CVA recenter dan 6 maanden
    • Centraal nerveus letsel of neoplasma
    • Majeur trauma of hoofdletsel recenter dan 3 weken
    • Gastro-intestinale bloeding recenter dan 1 maand
    • Gekende stollingsstoornis
    • Aortadissectie
  • Relatieve contra-indicaties
    • Transiënt ischemisch attack recenter dan 6 maanden
    • Orale anticoagulantia
    • Zwangerschap of minder dan 1 week postpartum
    • Niet-comprimeerbare puncties
    • Traumatische reanimatie
    • Refractaire hypertensie met systolische bloeddruk hoger dan 180mmHg
    • Gevorderd leverlijden
    • Infectieuze endocarditis
    • Actief ulcus
Thrombolytica

Primaire percutane interventies

Inleiding

Een primaire percutane coronaire interventie omvat een angiografie om de geoccludeerde coronair op te sporen, gevolgd door het opschuiven van een guidewire doorheen de thrombus waarna een ballon wordt opgeblazen ter hoogte van de vernauwing om de arterie opnieuw te dilateren. Door het plaatsen van een coronaire stents wordt nadien de kans op reststenose kleiner.

Ook hier is de snelheid waarmee de behandeling ingesteld wordt belangrijk, zij het minder dan bij de fibrinolyse [58]. Ten opzichte van fibrinolyse verbetert de outcome voor de patiënt wanneer de coronaire angioplastie uitgevoerd wordt door een ervaren arts binnen de tijdspanne van maximaal 90 minuten en in een centum waar meer dan 75 procedures per jaar plaatsvinden [58]. Een primaire percutane interventie wordt overwogen indien de symptomen reeds langer bestaan dan 3 uren, indien de interventie in een tijdspanne van 90 minuten uitgevoerd kan worden of indien de patiënt contra-indicaties vertoont voor fibrinolyse [58].
Cardiogene shock en linker ventrikelfalen vormen de belangrijkste complicaties bij een acuut coronair syndroom. Ze zijn geassocieerd met een mortaliteit van meer dan 50%. Gaat de patiënt binnen 36 uur na het ontstaan van de symptomen in shock dan is een vroegtijdige revascularisatie noodzakelijk. In dit geval is de voorkeursbehandeling een percutane coronaire interventie, niettegenstaande de fibrinolyse geen contra-indicatie vormt.

PCI voor en na ballondilatatie

A: occlusie van een coronaire arterie met thrombus (pijl)
B: recanalisatie na ballondilatatie

Voordelen PCI

De voordelen van een primaire coronaire interventie zijn de visuele betrouwbaarheid waarmee de coronair kan heropend worden in de meerderheid van de patiënten en het kleiner bloedingrisico ten opzichte van fibrinolyse.

Nadelen PCI
Het onmiddellijk beschikbaar stellen van de PCI-techniek vereist een cath-lab dat 24 uur op 24 uur bemand is met ervaren personeel.

ë

Gefaciliteerde PCI

Het risico op overlijden, reënfactie of CVA wordt kleiner indien de patiënt met symptomen van een STEMI die langer dan 3 uur en minder lang dan 12 uur bestaan, onmiddellijk kan getransfereerd worden naar een tertiair centrum met ervaring in het uitvoeren van percutane interventies. Er bestaat beperkte wetenschappelijke evidentie over het uitvoeren en het tijdstip van fibrinolyse vóór het toepassen van een percutane interventie, de zogenaamde "gefaciliteerde percutane interventie" [58].

Bijkomende behandeling

Heparine

Inleiding

Heparine inhibeert het thrombine. In combinatie met aspirine wordt het gebruikt als toevoeging aan de fibrinolyse of de percutane interventie. Tevens is het belangrijk in de behandeling van angor pectoris of STEMI. Heparine kan subcutaan toegediend worden in een gewichtsafhankelijke dosis en zonder monitoring.
De toediening van heparine wordt beperkt door het onvoorspelbaar effect bij de individuele patiënt, de nood aan een continu infuus en monitoring van de aPTT. Heparine kan bovendien een thrombocytopenie uitlokken. Laagmoleculair gewicht heparines accumuleren in geval van een beperkte nierfunctie.

Ongefractioneerd versus laagmoleculair gewicht heparine bij NSTEMI

Een vroegtijdige behandeling met laagmoleculair gewicht heparines bij patiënten met NSTEMI of acuut angor wordt aangeraden bovenop de behandeling met aspirine indien een niet-inteventionele behandeling voorzien is. De toediening van laagmoleculair gewicht heparine in de eerste 24 tot 36 uur na een NSTEMI of een aanval van angor pectoris verlaagt immers de mortaliteit en de nood aan een urgente revascularisatie ten opzichte van de toediening van ongefractioneerd heparine. Laagmoleculair gewicht heparines vergroten de kans op kleine bloedingen, de kans op een majeure bloeding is daarentegen gelijkwaardig.
Overweeg de toediening van ongefractioneerd heparine indien wel een interventionele reperfusie voorzien wordt. Een wissel tussen laagmoleculaire en ongefractioneerd heparine moet vermeden worden omdat de kans op bloedingen hiermee toeneemt [58].

Ongefractioneerd versus laagmoleculair gewicht heparine bij STEMI

Laagmoleculair gewicht heparines vormen een aanvaardbaar alternatief voor ongefractioneerd heparine als toegevoegde behandeling aan de fibrinolyse bij patiënten jonger dan 75 jaar zonder beperking van de nierfunctie. Indien een revascularisatie gepland is, wordt de toediening van ongefractioneerd heparine aangeraden, te titreren naar een aPTT tussen 50 en 70 seconden [58].

β-blokker

Indicatie

De toediening van een β-blokker kan de mortaliteit en de incidentie van reinfarctie en hartruptuur verminderen [58]. Ook de incidentie van ventrikelfibrillatie en supraventriculaire ritmestoornissen is kleiner [58]. Intraveneuze β-blokkade reduceert bovendien de mortaliteit van de patiënten die een primaire percutane interventie ondergaan en vooraf geen β-blokker namen [58]. Start dus, onafhankelijk van de verdere planning, intraveneus een β-blokker bij alle patiënten die hemodynamisch stabiel zijn en vervolg met een perorale dosering.

Contra-indicatie
  • Hypotensie
  • Bradycardie
  • Eerste- of tweede graads AV-block
  • Matig tot ernstig congestief hartfalen
  • Ernstig bronchospasme

ACE-inhibitoren en angiotensine-receptor inhibitoren

Oraal toegediende ACE-inhibitoren reduceren de mortaliteit bij patiënten met een acuut myocardinfarct onafhankelijk van het instellen van een reperfusiebehandeling [58]. De voordelen zijn het meest uitgesproken bij patiënten met een anteriorinfarct, met longoedeem of met een linker ventriculaire ejectiefractie kleiner dan 40%. Geef geen ACE-inhibitoren indien de systolische bloeddruk bij opname lager is dan 100mmHg of in geval van gekende contra-indicaties. De mortaliteit zou groter zijn na een intraveneuze bolus van een ACE-inhibitor ten opzichte van de perorale toediening indien toegediend in de eerste 24 uur, vermijd in deze tijdspanne dan ook de intraveneuze toedieningsweg [58].

Bij patiënten met een gekende intolerantie voor ACE-inhibitoren opteer je voor een angiotensine receptor antagonist [58].

Statines

Statines reduceren de incidentie van belangrijke cardiovasculaire complicaties indien ze enkele dagen na een acuut coronair lijden opgestart worden. Start daarom de behandeling binnen de 24 uur na aanvang van de symptomen en onderbreek de behandeling niet bij patiënten die reeds statines nemen [58].

Anti-aritmica

Naast de β-blokkade is er geen verder plaats voor het preventief toedienen van anti-aritmica bij coronair lijden [58]. Ventikelfibrillatie komst het meest voor in de eerste uren na het ontstaan van de symptomen en brengt de hoogste mortaliteit met zich mee. In dit kader werd de profylactische toediening van anti-aritmica uitvoerig onderzocht. De profylaxe met lidocaëne kan de incidentie van ventikelfibrillatie verkleinen, de mortaliteit verhoogt echter door de behandeling. Ook een routinematige toediening van magnesium kan de mortaliteit niet verlagen, evenals de toediening van andere anti-aritmica.

Glycoproteëne IIb/IIIa-inhibitoren

De laatste algemene stap in de vorming van een stolsel wordt gemedieerd door de glycoproteëne IIb/IIIa-receptor op de plaatjes. De activiteit van deze receptor wordt reversibel beënvloedt door de synthetische substanties eptifibatide en tirofiban, terwijl het antilichaam abciximab de receptor irreversibel blokkeert.

De incidentie van overlijden of heroptredende ischemie wordt kleiner indien men glycoproteëne IIb/IIIa-receptor antagonisten toevoegt aan de behandeling van hoogrisicopatiënten met aspirine en heparine en mechanische reperfusie. Geeft men abciximab zonder aanvullende mechanische interventie dan verslecht de outcome, in dit geval gebruik je beter tirofiban of eptifibatide.

Bij STEMI kunnen de glycoproteëne IIb/IIIa-receptor inhibitoren de mortaliteit niet verminderen terwijl ze de kans op bloeding bij oudere patiënten verhoogt.

Complicaties acuut coronair syndroom

 Index

Aritmieën na acuut coronair syndroom

Ventriculaire ritmestoornissen na acuut coronair syndroom

Een ventriculaire ritmestoornis in de setting van een acuut coronair syndroom moet geënterpreteerd worden volgens de klinische setting en het tijdstip waarop de ritmestoornis optreedt. Ontstaat een ventrikelfibrillatie of een ventrikeltachycardie in minder dan24 tot 48 uur na het STEMI en het herstel volgt zonder complicaties, dan is de kans op een nieuwe ritmestoornis klein en vooral afhankelijk van de resterende ventrikelfunctie.
Ontstaat een ventrikelfibrillatie of een ventrikeltachycardie echter in de setting van een coronair syndroom zonder ST-elevatie op het elektrocardiogram, dan is de kans op heroptreden van de ritmestoornis veel groten en is een urgente revascularisatie noodzakelijk. Ontstaat de ritmestoornis echter zonder ischemie dan wordt de patiënt best doorverwezen naar de cardiologie voor implantatie van een automatische cardiovertor/defibrillator vooraleer de patiënt het ziekenhuis verlaat.

Voorkamerfibrillatie

Een voorkamerfibrillatie in de setting van een acuut coronair syndroom wijst meestal op een ventrikeldysfunctie. De behandeling bestaat uit het controleren van het hartritme en het opsporen van ventrikelfalen. Deze patiënten worden als secundaire preventie best geanticoaguleerd met warfarine.

Atrioventriculair blok

Een atrioventriculair blok in de setting van een inferiorinfarct is meestal het gevolg van overmatige vagale activiteit. De QRS-complexen zijn in dit geval smal en de bradycardie is niet extreem.
Behandel een symptomatische bradycardie met atropine en overweeg tijdelijke cardiale pacing indien de hypotensie en de bradycardie persisteren. Een volledig AV-blok is in deze setting meestal voorbijgaand.

Geleidingsstoornissen bij een acuut inferiorinfarct zijn meestal het gevolg van ischemie ter hoogte van de atrioventriculaire knoop. Deze geleidingsstoornissen zijn meestal transiënt en hebben een goede prognose. Ontstaat een atrioventriculair blok bij een anterieur myocardinfarct dan omvat dit meestal uitgebreide myocardschade en een slechte prognose. Het QRS-complex is in deze setting meestal breed en het hartritme traag en weerstandig aan atropine. Tijdelijke cardiale pacing is hier noodzakelijk, terwijl patiënten die het event overleven, meestal nood hebben aan een definitieve pacemaker.

Hartfalen na acuut coronair syndroom

Ontstaat een hartfalen na een acuut coronair syndroom dan is er een grote kans op verdere deterioratie met hartstilstand en overlijden. Een vroegtijdige en efficiënte aanpak kan het risico beperken.

Geef nitraten en lisdiuretica om de onmiddellijke symptomen op te heffen. Start nadien op regelmatige basis een lisdiureticum en herevalueer dagelijks de noodzaak en de posologie. Start een ACE-inhibitor volgens tolerantie van de patiënt of overweeg een angiotensine receptor blokker. Bij bevestigde linker ventrikeldysfunctie - ejectiefractie kleiner dan 40% - geef je een aldosteronantagonist.

Cardiogene shock na acuut coronair syndroom

Cardiogene shock wordt veroorzaakt door ernstige hypotensie met onvoldoende perifere perfusie en is vaak gecombineerd met longoedeem. De beperkte cerebrale perfusie veroorzaakt vertigo of verwardheid, de verminderde renale perfusie geeft aanleiding tot oligurie. De mortaliteit van een cardiogene shock is hoog en kan verkleind worden door vroegtijdige PCI.

In sommige gevallen verbetert de patiënt na toediening van inotropica zoals dobutamine, het gebruik ervan wordt echter voorbehouden voor ervaren artsen. Ook het plaatsen van een intra-aortic balloonpump kan soelaas bieden.

Secundaire preventie van coronair lijden

Index

Inleiding

Secundaire preventiemaatregelen hebben tot doel om, na het optreden van een coronair syndroom, de kans op een nieuw event in de toekomst te verkleinen.

Anti-thrombotische behandeling

Profylaxie met anti-thrombotische middelen is aangewezen bij alle patiënten. In de meeste gevallen start je een lage dosis aspirine van 75mg per dag. Hoogrisico patiënten of patiënten die aspirine niet tolereren worden best behandeld met Clopidrogel aan een ladingsdosis van 300mg. Deze behandeling wordt minstens gedurende een jaar verder gezet. Indien het coronair syndroom wordt gecompliceerd met een voorkamerfibrillatie gaat de voorkeur naar warfarine.

Behoud van de linker ventrikelfunctie

De eerste dagen na een myocardinfarct is een echocardiografische evaluatie van de ventrikelfunctie aangewezen. De prognose na een myocardinfarct wordt immers vooral bepaald door de resterende linker ventrikelfunctie. Na een infarct zal het ventrikel vaak dilateren en remodelleren, een proces dat door ACE-inhibitoren kan vertraagd worden. ACE-inhibitoren verkleinen het risico op een nieuw infarct en op een plotse hartstilstand.

Verlagen van het cholesterol

De cholesterolwaarden in het bloed, in het bijzonder het LDL, dienen efficiënt verlaagd te worden met statines. Een behandeling met statines verlaagt het risico op een nieuw coronair syndroom met 30%. Een vetarm en vezelrijk dieetë kan hiertoe nog bijdragen.

Rookverbod

Met het optreden van een coronair syndroom is een onmiddellijke rookstop noodzakelijk om een nieuw event te voorkomen.

Antihypertensiva

Het farmacologisch en niet-farmacologisch onder controle houden van de bloeddruk vermindert eveneens het risico op een nieuw coronair event; op hartfalen en op een CVA.

CPR / Oorzaken / Acuut Coronair Lijden

Bart Massaer