Index
- Inleiding
- Preventie
- Stoornissen in het plasmanatrium
- Kaliumstoornissen
- Magnesium
- Stoornissen in het fosfor
- Calciumstoornissen
Inleiding |
 |
Elektrolytenstoornissen kunnen aan de basis
liggen van een
ritmestoornis of een
cardiopulmonair arrest. De meeste elektrolytenstoornissen
worden niet veroorzaakt door een verandering in de hoeveelheden elektrolyten zelf, maar door
een verandering in het totale volume lichaamswater. Een
cardiaal arrest ten gevolge van
een elektrolytenstoornis
is ongewoon. De meest met een ritmestoornis geassocieerde elektrolytenstoornis
is de hyperkaliëmie, terwijl ook stoornissen in de
calcium- of
magnesiumconcentratie een
ritmestoornis
kunnen induceren.
Ook gedurende de reanimatie zelf zullen de elektrolytenconcentraties wijzigen
ten gevolge van snelle veranderingen in de zuur/basebalans, door de verhoogde catecholamineconcentraties en
bij hypoxie. Deze veranderingen vereisen meestal geen interventie, tenzij het
cardiaal arrest primair werd veroorzaakt door de
elektrolytenstoornis.
In de diagnose van een elektrolytenstoornis kunnen klinische gegevens, zoals de aanwezigheid van nierfalen, heel wat inlichtingen verschaffen, terwijl ook de elektrocardiografische bevindingen kunnen helpen. De labresultaten vormen de beste diagnose doch zijn niet steeds snel beschikbaar. Soms moet je een levensbedreigende elektrolytenstoornis behandelen nog voor de labresultaten gekend zijn. Bovendien zijn er geen drempellaboresultaten die aanleiding moeten geven tot interventie.
Een goed begrip van de elektrolytenstoornissen start met een studie van de verdeling van het totale lichaamswater. Deze verdeling is afhankelijk van osmotische en hemodynamische krachten. Celmembranen zijn vrij permeabel voor water en relatief permeabel voor de meeste deeltjes. De intracellulaire osmolariteit zal in evenwicht komen met de extracellulaire osmolariteit door een shift van water doorheen de membranen. Onder normale omstandigheden bepalen voornamelijk het natrium en het kalium deze osmolariteit. Bij de diagnose van een natriumstoornis dient je dus steeds de serumosmolariteit in rekening te nemen. De fysiologische range van de plasmaosmolariteit bedraagt 282 tot 292 mOsm/kg.
Preventie elektrolytenstoornissen |
|
Behandel een levensbedreigende elektrolytenstoornis nog voor de hartstilstand zich voordoet. Tracht na de initiële behandeling om alle uitlokkende factoren te onderscheppen en monitor de elektrolytenwaarden om een recidief te voorkomen. Zorg bijkomend voor een adequate monitoring van de nierfunctie en herevalueer geregeld het dialysevoorschrift bij patiënten onder hemodialyse om elektrolytenshifts tijdig te voorkomen.
Stoornissen in het plasmanatrium
Natrium is in essentie een extracellulair ion. Eerder dan een weerspiegeling
te zijn van een zoutevenwicht intra- versus extracellulair geeft de natriëmie een idee van
het vochtevenwicht intra- versus
extracellulair.
Een hyponatriëmie leidt aldus tot een cellulaire overhydratie,
hypernatriëmie wijst meestal op een beperkt circulerend volume
en leidt tot cellulaire dehydratie.
Verschillende organen zijn gevoelig voor deze effecten doch voornamelijk het hersenweefsel
heeft heel weinig compensatiemogelijkheden gezien de hersenen ingesloten zitten in de
schedeldoos. Levensbedreigende afwijkingen in de natriëmie geven bijgevolg in eerste instantie
aanleiding tot ernstige cerebrale effecten en symptomen.
Hyponatriëmie
- Inleiding
- Definitie
- Symptomen
- Hypervolemische hyponatriëmie
- Isovolemische hyponatriëmie
- Hypovolemische hyponatriëmie
- Berekenen van het natriumdeficiet
- Behandeling
- Pseudohyponatriëmie
Inleiding
Hyponatriëmie veroorzaakt vaak ook een hypo-osmolariteit omdat natrium
de belangrijkste determinant is van de plasma-osmolariteit. Hyponatriëmie kan voorkomen bij
toegenomen, normaal of verminderd plasmavolume. Bepalign van het plasmavolume is klinisch vaak
moeilijk, de urinaire natriumconcentratie kan een aanwijzing geven.
Bij een serumconcentratie van minder dan 135 mEq/L en een serumosmolariteit van
minder dan 270 mOsm/kg H2O spreekt men van een hypotone hyponatriëmie.
Definitie
Plasmanatrium minder dan 135 mEq/L. De snelheid van ontstaan is echter
belangrijker dan de absolute waarde. Een hyponatriëmie die zich ontwikkelt in minder dan
48 uur definieert men als acute hyponatriëmie. Deze geeft meer aanleiding tot
hersenoedeem en inklemming dan indien het ontstaan trager verloopt. Bij een acute hyponatriëmie
is 120 mEq/L de kritische grens.
Symptomen
De symptomen zijn in essentie neurologisch. Het niveau van hyponatriëmie dat leidt tot
verwikkelingen is eveneens afhankelijk van de omstandigheden. Indien na een
trauma reeds
hersenoedeem bestaat, dan is zelfs 130 mEq/L significant. Bij een eerder trage
ontwikkeling kunnen zelfs waarden van 110 mEq/L asymptomatisch verlopen.
De meest getroffen leeftijdsgroepen zijn hele kleine kinderen door bijvoorbeeld
inadequaat infuusbeleid of door inadequate rehydratatie na
bijvoorbeeld diarree. Ook ouderen leiden frequenter aan hyponatriëmie door de
vaak gestoorde nierfunctie, het gestoord dorstbesef en het effect van polyfarmacie.
Hypervolemische hyponatriëmie
Hypervolemische hyponatriëmie ontstaat wanneer de retentie van water in de
nieren groter is dan de retentie van zout. Dit komt voor bij:
In deze toestand is het urinair natrium normaal tot hoog en de urinaire
osmolariteit laag omdat de nieren de situatie trachten te compenseren. Bij acuut of
chronisch nierfalen is deze compensatie niet mogelijk en is het urinair natrium verhoogd
in een isotone urine.
Valt het serumnatrium onder de 120 tot 125 mEq/L dan kan verwarring en
agitatie, stuipen en coma ontstaan.
Isovolemische hyponatriëmie
Een isovolemische hyponatriëmie wordt meestal veroorzaakt door het
Syndroom of Inappropriate ADH (SIADH). Antidiuretisch hormoon vergroot de reabsorptie
van vrij water ter hoogte van de nieren en bewaart de zoutexcretie in de urine. De
serumosmolariteit neemt af bij een hyponatriëmie, terwijl de urinaire
osmolariteit toeneemt (> 500 mOsm/kg). De natriumconcentratie in de urine is dus hoger dan
20 mEq/L.
Het SIADH wordt veroorzaakt door:
Bij de behandeling beperkt men de waterinname en behandelt men de onderliggende
oorzaak. Ernstige gevallen kan men behandelen met demeclocycline en lithium
welke de collecting ducts van de nieren ongevoelig maken voor de werking van ADH.
Diphenylhydantoëne inhibeert tevens de vrijstelling van ADH.
Hypovolemische hyponatriëmie
Hypovolemische hyponatriëmie kan het gevolg zijn van renaal of extrarenaal
zout- en vochtverlies.
De belangrijkste oorzaken van extrarenaal verlies zijn:
Hier zal de een hypertone urine worden geproduceerd met een natriumconcentratie van minder dan
10-20 mEq/L.
De belangrijkste oorzaken van renaal verlies zijn:
De urinaire natriumconcentratie zal in deze omstandigheden meer zijn dan 20 mEq/L.
De behandeling zal bestaan uit de toediening van extra water en zout.
Berekenen van het natriumdeficiet
Bij hypovolemie is het natriumdeficiet:
Natriumdeficiet = (Gewenst natrium - Actueel natrium) x 0.6 x
Lichaamsgewicht
Behandeling
De behandeling van een milde hyponatriëmie omvat het toedienen van
lisdiuretica en fysiologische oplossingen om het serumnatrium gradueel te laten stijgen
aan een snelheid van 0.5 tot 1 mEq/L/u.
Ontstaan stuipen of coma dan geeft men hypertoon natrium 3% om het natrium
te normaliseren aan een snelheid van 2 mEq/L/u.
Ontstaat een
chronische hyponatriëmie, dan zal over een periode van twee tot
drie dagen de intracellulaire en extracellulaire osmolariteit in evenwicht komen door een
shift van chloor, kalium, water en aminozuren van intracellulair naar extracellulair. Een
snelle correctie kan dan een acuut inkrimpen van de hersencellen veroorzaken door het water
dat naar extracellulair wordt getrokken. Deze toestand noemt men de centrale pontiene
myelinolysis welke zich klinisch uit als een paraparesis, dysarthrie of dysfagie. Bij
autopsie merkt men ernstige demyelinisatieletsels. Om deze neurologische complicaties te
vermijden kan men een chronische hyponatriëmie best herstellen aan een snelheid van
0.5 mEq/u wat neerkomt op 10 tot 15 mEq/24u.
Pseudohyponatriëmie
Bij sterk verhoogde glycemieën zoals bij een hyperosmolair glycemisch coma
bestaat in de regel een pseudohyponatriëmie. Voor elke glycemiestijging met
100 mg% daalt de natriëmie met 2 mEq/L.
Hypernatriëmie
- Inleiding
- Definitie
- Hypovolemische hyperatriëmie
- Isovolemische hypernatriëmie
- Hypervolemische hypernatriëmie
Hypovolemische hypernatriëmie
Hypovolemische hypernatriëmie is secundair het gevolg van het verlies van
hypotone vloeistoffen.
Gastro-enteritis is een belangrijke oorzaak. Detectie van de hypernatriëmische
dehydratatie kan, vooral bij kinderen, moeilijk zijn, omdat het plasmavolume bewaard blijft
door een shift van water uit de cellen. De dehydratatie kan 10 tot 15% bereiken
vooraleer ze klinisch zichtbaar wordt. Intracellulair ontstaat een hypertoniciteit.
Correctie dient te gebeuren over 24 tot 48 uur om cerebraal oedeem te vermijden.
Centrale of nefrogene diabetes insipidus kan ook een hypovolemische
hypernatriëmie veroorzaken, secundair aan een defect in de productie van ADH. ADH wordt immers
afgeleid van een precursormolecule gesynthetiseerd in de supraoptische en paraventriculaire
nuclei van de hypothalamus. Nadien wordt deze precursor vervoerd langs de lange axonen tot
in de posterieure hypofyse en onderweg gekliefd in ADH, neurophysine en een glycopeptide. De
posterieure hypofyse is de stockageplaats.
ADH verhoogt de permeabiliteit van de collecterende tubules voor water met verhoging van
de waterreabsorptie. Bij gebrek aan ADH ontstaat dus een ongecontroleerd hypotoon
urineverlies met lage densiteit en een oplopende natriëmie.
Centrale diabetes insipidus kan optreden bij
schedeltraumata of bij heelkunde
op de hypofyse. Nefrogene diabetes insipidus is het gevolg van een ongevoeligheid van
de nier ten opzichte van het ADH en kan optreden op familiale basis met recessief
overervingspatroon. Het kan ook ontstaan bij hypokaliëmie,
hypercalcemie, door lithium, sarcoëdose, polykystische nieren,
amyolidose en pyelonefritis.
Bij deze patiënten ontstaat karakteristiek een groot verlies van vrij water, met urinair
volume van meer dan 3 ml/kg/uur. Het soortelijk gewicht van de urine ligt tussen
1.000 en 1.003.
Behandeling omvat herstel van het waterverlies, meestal met
glucose 5% aan een snelheid van 0.5 tot 0.75 mL per milliliter urine. Men kan het
waterdeficiet berekenen als volgt:
Waterdeficiet = (Actueel natrium - 140)/140 x 0.6 x Lichaamsgewicht
Desmopressine 2 µg IV kan worden gebruikt bij centrale diabetes insipidus om de mictie te beperken. Bij nefrogene diabetes insipidus is een thiazide-diureticum nuttig omdat het zorgt voor een volumecontractie met secundair minder wateraanbod aan de nieren en reductie van het urinedebiet.
Hypervolemische hypernatriëmie
Hypervolemische hypernatriëmie ontstaat meestal iatrogeen door te snelle
infusie van grote hoeveelheden hypertoon natriumchloride.
Behandeling omvat de toediening van vrij water, diuretica of dialyse.
Kaliumstoornissen |
|
Kaliumhomeostase
Kalium bevindt zich voornamelijk intracellulair; het plasmakalium is dan ook slechts een kleine fractie van het totaal kalium in het lichaam. Toch zijn kleine veranderingen in dit plasmakalium belangrijk gezien ze vaak overeenkomen met grote veranderingen in het totaal kalium. De verhouding tussen intra- en extracellulair kalium bepaalt de membraanpotentiaal over de zenuw- en spiercellen. Deze verhouding wordt constant gehouden door de natrium/kaliumpomp. Daalt de serumconcentratie van kalium, dan ontstaat er een hyperpolarisatie en wordt de celmembraan meer bestand tegen depolarisatie. Bij een hyperkaliëmie daalt de membraanpotentiaal en kan sneller een depolarisatie ontstaan. Voornamelijk de snelheid van veranderen van concentratie is hierbij van belang.
Het normale plasmakalium bedraagt 3.5 tot 5 mEq/L. Kaliumspiegels fluctueren dagelijks met 1 mEq/L. In de kaliumbalans onderscheiden we 2 circuits:
- De interne balans regelt de opname en afgifte van kalium in de cel.
Cellulaire opname is afhankelijk van:
- Alkalose
- Stimulatie van de ß-adrenerge receptoren
- Het plasmakalium zelf
- Insuline
- De externe balans regelt de opname en afgifte van kalium in en uit het lichaam. Via het normale dieet wordt 1 tot 1.5 mEq/kg/dag aangevoerd, 90% van deze belasting wordt uitgescheiden door de nier, welke een enorme capaciteit heeft om tot 500mEq kalium per dag te excreteren. De renale kaliumklaring is in wezen de enige verdediging tegen hyperkaliëmie.
Hyperkaliëmie
- Inleiding
- Definitie
- Fysiopathologie
- Oorzaken
- Symptomen
- Elektrocardiografische bevindingen
- Differentiaaldiagnose
- Behandeling
- Preventie
Inleiding hyperkaliëmie
De hyperkaliëmie is de elektrolytenstoornis die meest geassocieerd is met een plotse hartstilstand. Soms is een hyperkaliëmie een toevallige en asymptomatische bevinding, in andere gevallen is het een medische urgentie. De eerste prioriteit voor de clinicus die met dit probleem wordt geconfronteerd, is dan ook het onderkennen van de het acute risico waarbij een snelle behandeling belangrijker is dan het stellen van een correcte diagnose.
Definitie hyperkaliëmie
Er bestaat geen universele definitie voor hyperkaliëmie, in de praktijk wordt een hyperkaliëmie best beschouwd als een continuëm. Bij een hyperkaliëmie bedraagt het plasmakalium meer dan 5.3mmol/L, vanaf deze drempelwaarde neemt het risico op een urgente gebeurtenis toe. Een ernstige hyperkaliëmie wordt vaak gedefinieerd als een plasmakalium hoger dan 6.5 mmol/L.
Pathofysiologie hyperkaliëmie
De grootste hoeveelheid kalium bevindt zich intracellulair en wordt daar gehouden door de activiteit van de Na-K-ATPasepomp. De intracellulaire kaliumconcentratie bedraagt ongeveer 150 mEq/L versus 4 mEq/L voor de extracellulaire concentratie. Deze verhouding tussen de intracellulaire en de extracellulaire kaliumconcentratie is bepalend voor de rustpotentiaal van de celmembraan. Een geringe wijziging in de extracellulaire concentratie zal een grote invloed hebben op de membraanpotentiaal, met een belangrijk effect bij elektrisch actieve cellen zoals deze van de hartspier.
Neemt de kaliëmie toe, dan zorgt het hormoon aldosteron voor een verhoogde kaliurese. Aldosteron verhoogt de reabsorptie van natrium ter hoogte van de distale tubulaire cellen en creëert hierdoor een meer negatieve luminale elektrische potentiaal wat de kaliumsecretie bevordert.
Oorzaken hyperkaliëmie
Een hyperkaliëmie wordt meestal veroorzaakt door vrijstelling van kalium uit de cellen of door onvoldoende klaring van kalium uit het lichaam door de nieren.
- Toegenomen opname via de voeding : Hyperkaliëmie is slechts zeer zelden het gevolg van een extreme inname, op voorwaarde dat de renale excretiemechanismen intact zijn.
- Verminderde celopname of gestegen celloslating
- Metabole acidose: H
+ wordt intracellulair gebufferd. Chloor, het belangrijkste extracellulair anion, dringt de cel niet meer binnen. Om de elektroneutraliteit te bewaren zullen natrium en kalium van intracellulair naar extracellulair migreren. Het plasmakalium stijgt aldus 0.6mmol/l per dalign van de pH met 0.1. De shift van kalium uit de cel is minder ernstig bij de organische acidosen (melkzuur, ketoacidose) dan bij de anorganische (hyperchloremische metabole acidose). - Blok ß2-adrenergisch
- Insulinedefficiëntie en hyperglycemie bij diabetes : er komt een redistributie van kalium uit de cel bij ongecontroleerde hyperglycemie, afhankelijk van de metabole acidose en de hyperglycemie. Er is echter ook een belangrijke osmotische watershift uit de cel. Insulinetherapie corrigeert aldus de hyperkaliëmie vaak tot subnormale waarden.
- Fysische inspanning : bij spieroefeningen is er een dosisafhankelijke kaliumloslating uit de cel. Na rusten wordt het kalium weer in de cel opgenomen.
- Toegenomen weefselafbraak; Rhabdomyolyse, tumor lysis, haemolysis
- Metabole acidose: H
- Verminderde urinaire excretie
- Verminderd distaal aanbod van water en zout
- Oligurische nierinsufficiëntie: Gewoonlijk veroorzaakt een matige nierinsufficiëntie een verhoogde kaliumexcretie per overblijvend nefron, woordoor het plasmakalium lange tijd normaal blijft. Het vermogen om de plasmaconcentratie van kalium constant te houden kan beperkt worden door een plotse dalign van het urinedebiet alsook door een te gering aantal nefronen voor de dagelijkse kaliumbelasting
- Interstitiële nefritis: hier is de tubulaire dysfunctie belangrijker dan de stoornis in de glomerulaire filtratie, waardoor hyperkaliëmie kan optreden.
- Verminderd circulerend volume
- Hypoaldosteronisme
- Hyporeninemisch
- ACE-inhibitoren
- NSAID
- Kaliumsparende diuretica
- Primaire bijnierinsufficiëntie
- Ziekte van Addison
- Verminderd distaal aanbod van water en zout
- Farmaca :
- Interne redistributie van kalium
- ß-blokkers
- alfa-agonisten
- argininehydrochloride
- succinylcholine
- digitalis
- Cyclosporine
- Triamterene
- Verminderde activiteit van het R.A.A.S.
- ACE-inhibitoren
- Angiotensine-II receptorblokkers
- ß-blokkers
- niet-steroëdale antiflogistica
- heparine
- Stoornis in de tubulaire secretie
- spironolacton
- amiloride
- trimethoprim
- ciclosporine
- Interne redistributie van kalium
Aangezien de meeste patiënten met een hyperkaliëmie een abnormaal renaal antwoord vertonen, is het belangrijk om de secretie van kalium in te schatten. De concentratie van kalium in de urine is hiervoor geen goede parameter, aangezien ze in ruime mate bepaald wordt door de resorptie van water. Bovendien moet men de concentratie van kalium in de distale tubulus interpreteren in functie van de kaliumconcentratie in het plasma. De Transtubulaire Gradiënt van Kalium (TTKG) geeft daarom een betere weergave van de kaliumconcentratie in het lumen van de corticale verzamelbuisjes door de kaliumconcentratie in de urine te corrigeren voor de waterresorptie in de medullaire verzamelbuisjes.
|
TTKG = [K]urine/[K]plasma . Osmplasma/Osmurine [1] |
Hyperkaliëmie met een TTKG minder dan 4 wijst op een tubulaire stoornis in de kaliumsecretie.
Symptomen hyperkaliëmie
Denk aan de mogelijkheid van een hyperkaliëmie bij alle patiënten met een onverwachte ritmestoornis of een plotse hartstilstand. Bewuste patiënten presenteren zich eventueel met een ernstige spierzwakte of een paresthesie. Het klinisch onderzoek verhult vaak onderdrukte diepe peesreflexen.
ECG-bevindingen bij hyperkaliëmie
De ECG-bevindingen bij een hyperkaliëmie hoeven niet steeds geleidelijk te verlopen; een hyperkaliëmie kan zich manifesteren door een plotse hartstilstand zonder prodromi. Indien er afwijkingen op het ECG gedetecteerd worden, dan staan deze meestal in verhouding met de ernst van de hyperkaliëmie of de snelheid van toename van het plasmakalium. Vanaf een serumconcentratie hoger dan 6.7 mmol/L merken we meestal afwijkingen op het elektrocardiogram.
- Verhoogde spitse T-top in meer dan ëën afleiding bij een milde hyperkaliëmie (5.5 tot 6mEq/L) door versnelde repolarisatie
- Eerste graads-AV blok met verlengd PR-interval >0.2 seconden en een verbreed QRS bij een meer ernstige hyperkaliëmie, door een vertraagde geleiding door het His-Purkinjesysteem. Nadien verschijnt ook een vertraagde atriale geleiding met het afplatten en eventueel verdwijnen van de p-top.
- ST-depressie
- Samenvloeien van de S en de T-golven
- Verbreden van het QRS >0.12 seconden
- Ventriculaire Tachycardie
- Bradycardie
- Ventriculaire fibrillatie, Ventriculaire asystolie
Differentiaaldiagnose hyperkaliëmie
- Pseudohyperkaliëmie
Dit betekent dat de hyperkaliëmie geen in-vivoprobleem is, maar veroorzaakt wordt door een vrijgave van kalium uit de cellen tijdens of na de bloedafname. De meest frequente oorzaak hiervan is hemolyse door een mechanisch trauma tijdens de bloedafname. Ook kan gedurende het stollingsproces kan uit de verschillende cellen kalium vrijgesteld worden. Een pseudohyperkaliëmie kan men uitsluiten door gelijktijdige bepalign van kalium in het plasma en het serum van de patiënt.
Behandeling hyperkaliëmie
- Inleiding
- Behandeling hyperkaliëmie zonder cardiaal arrest
- Behandeling hyperkaliëmie met cardiaal arrest
- Preventie bij dialysepatiënten
Inleiding
Om een hyperkaliëmie te corrigeren zijn volgende vijf stappen belangrijk [60]:
- Cardiale protectie door de effecten van de hyperkaliëmie te antagoniseren
- Shift van kalium in de cellen
- Verwijderen van kalium uit het lichaam
- Monitoring van het plasmakalium om heroptreden te voorkomen
- Preventie van heroptreden van hyperkaliëmie
Bij sterk vermoeden van een hyperkaliëmie, bijvoorbeeld bij veranderingen op het elektrocardiogram, stel dan de behandeling in nog voor de labresultaten gekend zijn. Ook bij een kaliumconcentratie van meer dan 5.5 mEq/L met elektrocardiografische veranderingen of bij een kaliumconcentratie van meer dan 7 mEq/L dient je onmiddellijk de behandeling in te stellen.
Behandeling hyperkaliëmie zonder cardiaal arrest
Bij een hyperkaliëmie zonder cardiaal arrest maak je een inschatting van de vochtbalans. Geef de hypovolemische patiënt een vochtbolus om de urinaire excretie van kalium te verzekeren.
Bij een milde hyperkaliëmie (5.5 tot 6 mmol/L) kan je de excretie van kalium uit het lichaam nog bevorderen door:
- Natrium- (Kayexalateë) of calciumpolystyreensulfonaat. Kayexalateë wordt peroraal of via een lavement toegediend aan 15 tot 30g opgelost in 50 tot 100mL van een 20% sorbitoloplossing. Een hoeveelheid van 1g/kg veroorzaakt een dalign van het kalium met 1mEq/L in een tijdspanne van 1 tot 3 uur met een maximaal effect na 6 uur
- Diuretica zoals furosemide aan een trage bolus van 1mg/Kg
- Dialyse is uiteindelijk de definitieve aanpak om kalium uit het lichaam te verwijderen bij nierinsufficiënte patiënten. Meestal kan een dialyse echter niet onmiddellijk worden gestart, zodat andere middelen dienen te worden aangewend in de acute fase. Hemodialyse is efficiënter dan peritoneaaldialyse om kalium uit het lichaam te verwijderen. De dialyse heeft een onmiddellijk effect, per uur kan 25 tot 30 mmol kalium uit het lichaam verwijderd worden
Bij een matige hyperkaliëmie (6 tot 6.5 mmol/L) zonder veranderingen op het elektrocardiogram kan je je toevlucht nemen tot:
- Insuline/glucose: 10 Eenheden kortwerkende insuline opgelost in 100cc Glucose 50%, toe te dienen over een tijdspanne van 15 tot 30 minuten. Deze therapie heeft een effect in 15 tot 30 minuten, bereikt een maximum na 30 tot 60 minuten en werkt ongeveer 4 uur. De insuline verdringt het kalium naar het intracellulaire milieu. Het nadeel van de behandeling is de volumebelasting en de hyperglycemie, zorg voor een controle van de glycemie.
Bij een ernstige hyperkaliëmie ( >6.5 mmol/L) zonder veranderingen op het elektrocardiogram neem je je toevlucht tot:
- ß2-adrenerge agonisten zoals albuterol en salbutamol. Ze veroorzaken een intracellulaire shift van kalium in een tijdspanne van 15 tot 30 minuten door activatie van het Na-K-ATPase. De beta-2-adrenerge agonisten kunnen, zoals bij de behandeling van astma, worden toegediend via een aerosol. Voor salbutamol geef je een dosis van 5mg, herhaalde dosissen zijn vaak noodzakelijk waardoor tachycardieën kunnen ontstaan.
- Natriumbicarbonaat 7.5% IV in een dosis van 50 mmol IV gegeven over vijf minuten zal door de extracellulaire acidose het kalium naar intracellulair verdrijven en de extracellulaire concentratie doen dalen. Aanvang na 15 tot 30 minuten, werking gedurende uren. Natriumbicarbonaat in monotherapie is minder efficiënt dan in combinatie met glucose/insuline en salbutamol.
Bij een ernstige hyperkaliëmie ( >6.5 mmol/L) in combinatie met toxische veranderingen op het elektrocardiogram, bescherm je het hart met:
- Calciumchloride 10% 10mL, IV te geven over 2 tot 5 minuten. Calciumchloride verlaagt de drempelpotentiaal van de prikkelbare cellen zonder dat dit een invloed heeft op de hyperkaliëmie. De behandeling werkt binnen de 2 minuten of na ëën tot twee circulatietijden doch de werking is van korte duur: slechts 30 tot 60 minuten. Beperking is de calciumloslating. Bij patiënten die digitalis nemen moet calcium gegeven worden als een continu infuus, daar de hypercalciëmie de toxiciteit van digitalis kan doen toenemen.
Behandeling hyperkaliëmie met cardiaal arrest
In geval van hartstilstand veroorzaakt door een hyperkaliëmie wordt het normale algoritme voor BLS of ALS gevolgd. Tijdens het algoritme wordt rekening gehouden met een hyperkaliëmie als mogelijke oorzaak. Geef in dit geval eerst IV 10mL calciumchloride 10% om de toxische effecten van de hyperkaliëmie ter hoogte van de myocardcel te antagoniseren. Geef 50mmol intraveneus natriumbicarbonaat en glucose/insuline. Overweeg hemodialyse bij een refractair cardiaal arrest.
Indicaties voor dialyse bij hyperkaliëmie
De meest effectieve methode om kalium uit het lichaam te verwijderen is de hemodialyse. Bij hemodialyse zal het kalium diffunderen langs een membraan waarover een kaliumgradiënt bestaat. Meestal daalt het kalium bij dialyse in de eerste zestig minuten met 1mmol/L, nadien met 1mmol/L over de volgende twee uur.
Overweeg vroegtijdig een hemodialyse bij hyperkaliëmische patiënten met gevorderd nierlijden, bij een oligurisch acuut nierfalen met een diurese van minder dan 400mL per dag of bij significante weefselafbraak. Ook wanneer de hyperkaliëmie blijft bestaan ondanks adequate behandeling, is dialyse aangewezen. Overweeg continue venoveneuze hemofiltratie bij cardiaal belaste patiënten.
Preventie bij gevorderde nierinsufficiëntie
De excretie van kalium gebeurt voor meer dan 90% via de nieren zodat hyperkaliëmie vaak optreedt bij dialysepatiënten. Een kaliumarm dieet (groenten, fruit) is daarom aangewezen. Hyperkaliëmie bij deze patiënten wordt meestal toegeschreven aan een gebrekkige therapietrouw, doch dit is niet altijd zo eenvoudig. De tolerantie voor een kaliumbelasting wordt in ruime mate mee bepaald door extrarenale klaringsmechanismen. Zo zal een kaliumbelasting samen met een grote hoeveelheid koolhydraten de acute stijging van de kaliëmie milderen ten gevolge van de stimulus van de endogene secretie van insuline. Omgekeerd zal tijdens langdurig vasten een relatief tekort aan insuline optreden, wat een paradoxale stijging van de kaliëmie tot 0.5mEq kan veroorzaken. Dit betekent dat men er rekening mee moet houden of een bloedstaal al dan niet nuchter werd afgenomen.Een analoge redenering geldt voor de bëtablokkers: terwijl ß-agonisten de kaliëmie doen dalen, zullen ß-blokkers de hyperkaliëmie bij dialysepatiënten doen verergeren. ß-blokkers wijzigen immers de interne verdeling van kalium en verminderen tevens de activiteit van het renine-angiotensinesysteem. Dit effect wordt enkel gezien bij niet-selectieve ß-blokkers, zodat de voorkeur wordt gegeven aan de selectieve ß1-agonisten. Farmaca zijn verantwoordelijk voor de helft van de gevallen van een hyperkaliëmie. Aandacht voor de fysiopathologische werkingsmechanismen en de posologie zal veel problemen voorkomen.
Hypokaliëmie
Definitie hypokaliëmie
Bij een hypokaliëmie bedraagt het plasmakalium minder dan 3.5 mEq/L. Een matige hypokaliëmie bevindt zich tussen 2.5 en 3.0 mEq/L, bij een ernstige hypokaliëmie is het plasmakalium minder dan 2.5 mEq/L. Een hypokaliëmie komt frequent voor bij gehospitaliseerde patiënten.Oorzaken hypokaliëmie
- Beperkte kaliuminname via het dieet
- Toegenomen cellulaire opname
- Metabole alkalose
- Stimulatie van ß2-adrenergische receptoren
- Stimulatie van alfa-adrenerge receptoren
- Toediening van adrenaline
- Toegenomen insulinesecretie
- Periodische paralyse: een erfelijke aandoening met intermittente aanvallen van slappe musculatuur
- Behandeling met vitamine B, foliumzuur of GM-CSF
- Toegenomen gastrointestinale secretie
- Braken en diarree zijn de meest frequente oorzaken. Diarree bevat tot 100 mEq kalium per liter. Bij ernstige diarree moeten we denken aan een colonadenoom of een pancreastumor. Braken veroorzaakt eveneens een uitgesproken renaal verlies door de geassocieerde metabole alkalose. Ook misbruik van laxativa kan een hypokaliëmie uitlokken.
- Toegenomen urinaire excretie
- Diuretica: bij langdurig gebruik kan een milde maar significante hypokaliëmie ontstaan. Diuretica veroorzaken ook op zich cardiale geleidingsstoornissen.
- Tubulaire acidose
- Diabetes insipidus
- Overmatige dialyse
- Endocriene aandoeningen
- Overmaat aan mineralocoricoëden bij primair hyperaldosteronisme of het syndroom van Conn. Ook door overdreven dropgebruik kan een hypokaliëmie induceren: drop bevat bestanddelen met mineralocorticoëde activiteit.
- Syndroom van Cushing
- Het syndroom van Bartter: een zeldzaam syndroom met hypokaliëmie, hoog renine/aldosteron en een normale bloeddruk
- Antibiotica : Carbenicilline en amfotericine B
- Verlies van kalium via een utero-sigmoëdenostomie
- Magnesiumtekort
Symptomen hypokaliëmie
Het is heel belangrijk om een hypokaliëmie snel te herkennen. Een hypokaliëmie vergroot de incidentie van aritmieën, voornamelijk bij patiënten met een voorafbestaand hartlijden of bij patiënten behandeld met digoxine. Bij dialysepatiënten komt een hypokaliëmie vaak voor aan het eind van de hemodialysesessie of tijdens continue ambulante peritoneaaldialyse.
Een hypokaliëmie is meestal symptoomloos en wordt ontdekt via een toevallige bloedanalyse. Naarmate de kaliumspiegel daalt worden voornamelijk de zenuwen en de spieren aangetast met vermoeidheid, spierzwakte, krampen en constipatie tot gevolg. Bij minder dan 3.0mmol/L kan polydipsie en polyurie optreden, gevolgd door paralytische ileus en cardiale geleidingsstoornissen. De spieren verzorgd door craniale zenuwen blijven in de regel weinig aangetast. Bij een ernstige hypokaliëmie met een spiegel van minder dan 2.5 mmol/L ontstaat rhabdomyolyse, een ascenderende paralyse en ademhalingsinsufficiëntie.
ECG-bevindingen hypokaliëmie
De meest letale consequenties van hypokaliëmie zijn de ritmestoornissen. De cellulaire shift van kalium die zich voordoet bij een myocardinfarct is vermoedelijk ëën van de belangrijke oorzaken van de peri-infarct aritmieën, zeker bij patiënten die chronisch diuretica gebruiken.Hypokaliëmie verhoogt de membraanpotentiaal en dus de duur van zowel de actiepotentiaal als van de refractaire periode. Door de verlenging van de refractaire periode is de kans op reëntry en op autonome aritmieën verhoogd. Men merkt meer atriale en ventriculaire extrasystolen, inclusief ectopische atriale tachycardie, atrioventriculaire geleidingsstoornissen, ventriculaire extrasystolen, ventriculaire tachycardie en ventrikelfibrillatie. Ook de aritmieën van een digitalisintoxicatie worden versterkt door hypokaliëmie en hypercalcemie.
- Verbrede, vlakke of omgekeerde T-top
- ST-depressie
- Smal QRS-complex
- Verlengd PR-interval, prominente U-golgen van meer dan 1 mm, grote P-golven
Behandeling hypokaliëmie
De mate van nood aan behandeling wordt bepaald door de ernst van de hypokaliëmie en de aanwezigheid van symptomen of afwijkingen op het elektrocardiogram. Meestal volstaat een graduele toename van de kaliumtoevoer, in urgentie is een intraveneuze kaliumdrip soms noodzakelijk.
- Kaliumchloride oraal of IV. Men dient op te letten voor
overcorrectie; maximaal geeft men meestal 20 mmol/h, een
snellere infusie van bijvoorbeeld 2 mmol over tien minuten
gevolgd door 10 mmol over opnieuw 5 tot 10 minuten kan
noodzakelijk zijn bij een instabiele patiënt.
Er bestaat een enigszins lineair verband tussen het totaal lichaamsdeficit en de kaliëmie. Het kaliumdeficit bedraagt ongeveer 300 mEq bij waarden minder dan 3 mEq/L en 700 mEq bij waarden minder dan 2 mEq/L. Is de patiënt asymptomatisch, dan corrigeert men aan een snelheid van 0.5 mEq/kg/u of 10 tot 40 mEq/uur, gezien de mogelijke overcorrectie meer schade kan aanrichten dan de hypokaliëmie zelf. Men lost kalium op in het infuus aan maximaal 40 tot 60 mEq/L.
Staat de patiënt onder digitalis dan kan men corrigeren aan een snelheid van 1 mEq/kg/uur. Doses van 10 tot 20 mEq/uur kunnen snel leiden tot hyperkaliëmie, voornamelijk bij begeleidende acidose, diabetes mellitus, renale tubulaire acidose en in de aanwezigheid van NSAID, ACE-inhibitoren en bëtablokkers. Pas op voor een te grote totale hoeveelheid die ineens bereid wordt: indien het infuus verder loopt ontstaat gevaar voor hyperkaliëmie.
Gedurende de kaliuminfusie is een continue monitoring van het elektrocardiogram noodzakelijk. Pas geregeld de dosis aan in functie van een controle van de kaliëmie. - Hypokaliëmische patiënten hebben vaak ook een hypomagnesiëmie, gezien magnesiumspiegels lager 2mg/dL de natriumkaliumpomp inhiberen, in het bijzonder in het myocard. Slaag je er niet in om met grote hoeveelheden kalium de hypokaliëmie te corrigeren, controleer dan zeker het serummagnesium. Ontstaat ten gevolge van de hypokaliëmie een ventriculaire tachyaritmie dan is de blinde behandeling met magnesiumsulfaat veilig en effectief. Ook fosfor moet vaak samen toegediend worden.
Magnesium |
|
Homeostase en functie
Magnesium (Mg) is prominent aanwezig in het menselijk lichaam: 20 tot 28 g voor een volwassene. Ongeveer 2/3 is gefixeerd in het skelet en kan in slechte tijden worden aangesproken. De rest bevindt zich in de skeletspieren, het zenuwstelsel en de organen met een hoge metabole activiteit. Magnesium is primair een intracellulair kation, minder dan 1% van het totaal magnesium bevindt zich in het serum. In het plasma vinden we magnesium onder een eiwitgebonden, een geëoniseerde en een gecheleerde vorm. Fysiologisch is enkel de geëoniseerde vorm actief doch deze is moeilijk afzonderlijk meetbaar.
Mg speelt een belangrijke rol bij een groot aantal enzymatische reacties en wordt algemeen beschouwd als een regulator en stabilisator van diverse processen. Kenmerkend is dat bij al deze processen energierijke fosfaatverbindingen zijn betrokken. Meestal komen magnesiumionen dan ook voor in de vorm van een complex met ATP (adenosinetrifosfaat). Voorts is Mg betrokken bij de eiwitsynthese en is het onontbeerlijk voor de overdracht van zenuwprikkels evenals voor de spiercontractie. De belangrijkste systemen waarop Mg direct een invloed heeft zijn het zenuw-, spier-, hart- en vaatstelsel. Vooral de cardiovasculaire problematiek wordt vaak in verband gebracht met magnesiumdeficiënties.
Magnesium heeft ook een belangrijke functie als co-factor bij vele enzymsystemen zoals het natrium/kalium-ATP, waardoor magnesium belangrijk is bij het bewaren van de natrium/kaliumbalans. Magnesiumdeficiëntie zal een hypokaliëmie verergeren door een groter renaal verlies, beide elektrolytenstoornissen worden dus bij voorkeur samen gecorrigeerd.
De normale magnesiumconcentraties in het plasma bedragen 1.6 tot 2.4 mg/dl.
Hypermagnesiëmie
Oorzaken
- Nierfalen
- Laxativa-abusus
- Iatrogeen na toediening van magnesiumsulfaat bij behandeling van pre-eclampsie en vroegtijdige contracties
Symptomen
Magnesium inhibeert de contractie van de gladde spiercellen waardoor vasodilatatie, hypotensie en flushing ontstaat in combinatie met respiratoire depressie of ventilatoir arrest. Ook coma, bradycarie, hartfalen en cadiaal arrest zijn gevolgen van hypermagnesiëmie. Toch blijven de symptomen meestal beperkt en laat de eventuele hypotensie zich gemakkelijk behandelen met vocht en vasopressoren.ECG-bevindingen
- Bradycardie
- AV-blok
- Asystolie
Behandeling
- Calciumchloride IV kan de cardiale
en neurologische symptomen antagoniseren.
- Diuretica om de urinaire excretie te verhogen en dialyse zo nodig
Hypomagnesiëmie
Inleiding
Magnesiumdeficiëntie komt frequent voor bij gehospitaliseerde patiënten, vaak in combinatie met andere elektrolytenstoornissen zoals hypokaliëmie, hypofosfatemie, hyponatriëmie en hypocalcemie. Hypomagnesiëmie verhoogt de myocardiale digoxine-opname en verlaagt de cellulaire Natrium/Kalium-ATP-ase activiteit. Patiënten met hypomagnesiëmie in combinatie met hypokaliëmie kunnen zelfs bij normale digitalisspiegels cardiotoxiciteit vertonen. In al deze omstandigheden is het voordeel van de toediening van intraveneus magnesium aangetoond.
Oorzaken
- Alcoholisme
- Ondervoeding
- Verlies via de urine
- Diuretica
- Renale tubulaire acidose
- Pyelonefritis
- Glomerulonefritis
- farmaca leidend tot tubulaire dysfunctie zoals aminoglycosiden, Amphotericine B, cyclosporine en digitalis
- Verlies via het GI-stelsel
- Malabsorptie
- Cardiopulmonaire bypass
- Shift van ECF naar ICF bij toediening van catecholamines of insuline en na opwarmen na hypothermie
Symptomen
Hypomagnesiëmie uit zich vaak door ventriculaire aritmie, congestief hartfalen, hypotensie en potentialisatie van de digitalis-toxiciteit. Op neuromusculair vlak merkt men spierzwakte en spasmen, stuipen, tetanie, lethargie en coma. Hypomagnesiemie gaat vaak gepaard met hypokaliëmie en kan een aritmie of een plotse hartstilstand uitlokken.ECG-bevindingen
- Verlengd QT-interval
- Kort ST-interval
- Brede T-golven en inversie van de T-golven
- Ventriculaire Tachycardie, Ventriculaire fibrillatie, Ventriculaire asystolie
Behandeling
Bij een patiënt met hypomagnesiëmie dient men eerst de oorzaak na te gaan en te behandelen.-
Magnesium
0.1 tot 0.2 mEq/kg/dag IV wordt gegeven zo de patiënt symptomatisch is. Bij
asymptomatische patiënten kan
magnesium 0.4 mEq/kg/dag oraal worden toegediend.
Bij een potentieeel levensbedreigende toestand geeft men 25 tot 50 mg/kg/uur
Magnesiumsulfaat
over 4 tot 6 uur, nadien kan men de infusie gradueel verminderen.
Tijdens de behandeling dient men waakzaam te zijn voor overcorrectie. De arts dient voorbereid te zijn op een eventuele ademhalingsdepressie, hypotensie of hartfalen. Een overdosis magnesium wordt behandeld met calciumgluconaat.
Stoornissen in het fosfor
Fosfor is een belangrijk intracellulair anion waarvan 80% zich bevindt
in het bot en 9% in de skeletspieren. De normale fosforwaarden bedragen 2.5 tot 4.5
mg/dl. De serumwaarden van fosfor zijn niet strikt geregeld en kunnen tot 50%
variëren in de loop van de dag.
Minder dan 2% van het fosfor bevindt zich in het serum. In het bloed vindt
men fosfor bovendien onder verschillende vormen: eiwitgebonden, complexgebonden
en geëoniseerd. De geëoniseerde vorm is fysiologisch actief. Laboratoria meten enkel
het totale fosfor.
Fosfor wordt primair geklaard door de nieren en deels via de gastro-intestinale
tractus.
Parathyroëdhormoon, calcitonine, vitamine D, hyperfosfatemie
en glucocorticoëden zullen de renale reabsorptie inhiberen. Groeihormoon,
thyroxine en lage fosforwaarden zullen de reabsorptie stimuleren. Ook
de zuur/basebalans heeft een invloed op het fosforgehalte. Respiratoire alkalose zorgt
voor een toename van de intracellulaire pH en activeert fosfofructokinase, waarvoor
fosfor nodig is. Fosfor zal naar intracellulair worden verdreven met een dalign van de
serumspiegels tot gevolg.
Fosfor is belangrijk bij de vorming van de hoge-energiebindingen van ATP en speelt
ook een rol als second messenger bij cAMP en cGMP. Fosfor heeft bovendien een rol in het
metabolisme van vetten, koolhydraten en proteënen, alsook bij de hydroxylatie van vitamine D.
Hypofosfatemie
Oorzaken
Oorzaken
Symptomen
Gezien de aantasting aan ATP kan nagenoeg elk orgaansysteem lijden onder een
hypofosfatemie. Ernstige hypofosfatemie kan leiden tot verminderde cardiac output en
respiratoir falen. Dysfunctie van de rode en de witte bloedcellen kan voorkomen en
thrombocytopenie kan zich instellen.
Spierzwakte, malaise en neurologische afwijkingen zoals coma, confusie, lethargie en
stuipen komen voor.
Matige hypofosfatemie kan leiden tot insulineresistentie met malaise,
anorexie, nausea en braken.
Behandeling
Bij een patiënt met hypofosfatemie dient men eerst de oorzaak na te gaan en te
behandelen.
Hyperfosfatemie
Symptomen
De symptomen van hyperfosfatemie zijn primair het gevolg van de
hypocalcemie en de resulterende ectopische calcificaties. Diarree,
nausea, braken, verwardheid, tetenie, spierzwakte en oorsuizen kunnen ook voorkomen.
Behandeling
Bij een patiënt met hypofosfatemie dient men eerst de oorzaak na te gaan en te
behandelen.
Behandeling
Bij een patiënt met hypofosfatemie dient men eerst de oorzaak na te gaan en te
behandelen.
Behandeling
Bij een patiënt met hypofosfatemie dient men eerst de oorzaak na te gaan en te behandelen.
- Diuretica, fosforbindende agentia en dialyse om de urinaire excretie te stimuleren
Behandeling
Bij een patiënt met hypofosfatemie dient men eerst de oorzaak na te gaan en te behandelen.
- Diuretica, fosforbindende agentia en dialyse om de urinaire excretie te stimuleren
Calciumstoornissen |
|
Calciumhuishouding
Calcium speelt een belangrijke rol bij de excitatie/contractiekoppeling van de spieren. In het hart zorgt calcium zorgt voor spontane depolarisaties en draagt het bij tot de plateaufase van de hartspierpotentiaal. Calcium werkt ook als een intracellulaire messenger, analoog aan het cAMP en is dus belangrijk bij transmissie over neuronen. Calcium speelt ook een belangrijke rol in de werking van de enzymen, bij de bloedstolling en bij nog vele andere functies in het lichaam.
99% van het calcium in het lichaam zit opgestapeld in het skelet, 1% zit in de zachte weefsels en extracellulair. De normale serumwaarden van calcium bedragen 8.5 tot 10 mg/dl. Calcium circuleert in het bloed als een proteënegebonden, een geëoniseerde en een gecheleerde vorm. Men denkt dat de geënoniseerde vorm fysiologisch actief is, deze varieert bovendien onafhankelijk van het totaal calcium.
De hoeveelheid calcium in het lichaam wordt geregeld door het parathyroëdhormoon en het calcitonine. Bij een laag serumcalcium wordt parathyroëdhormoon vrijgesteld dat de osteoclasten stimuleert. Vitamine D op zijn beurt verhoogt de intestinale absorptie en de renale reabsorptie.
Hypocalcemie
Definitie hypocalcemie
Een hypocalcemie wordt gediagnosticeerd aan de hand van een meting van het geënoniseerd calcium, gezien de bepalign van het totale calcium weinig informatie oplevert. Bij een totale serumcalciumconcentratie lager dan 8.5 mg/dl laat je dus het geënoniseerd calcium controleren op vermoeden van hypocalcemie. Een geëoniseerd calcium lager dan 2.0 mEq/L bevestigt de diagnose.
Oorzaken hypocalcemie
- Primaire of secundaire hypoparathyroidie
- Vitamine D deficiëntie
- Acute pancreatitis
- Chronisch nierfalen
- Een circulerende chelator zoals fosfaat bij nierfalen, trauma, rhabdomyolysis of hyperpyrexie
- Verminderde bot turn-over
- Massieve bloedtransfusie waarbij citraat het calcium bindt
- Overdosis calciumkanaalblokker
- Toxic Shock Syndroom
- Tumorlysissyndroom
Symptomen hypocalcemie
De tekenen en symptomen van een hypocalcemie zijn gerelateerd aan de snelheid en de ernst van het instellen van de hypocalcemie. Paresthesieën, tetanie en spierspasmen, laryngospasmen, stuipen en tetanie kunnen voorkomen. Cardiovasculair merkt men hypotensie, een lage cardiac output en ventriculaire aritmieën tot atrioventriculaire blocks en corarrest.
ECG-bevindingen hypocalcemie
- Verlengd QT-interval
- Opgetrokken ST-segment
- Piek of omgekeerde T-golven
- AV-block, tachyaritmie
Behandeling hypocalcemie
IV
calciumchloride,
20 mg/kg/dosis of
1 tot 2 gram via een
centraal infuus.
Bij gebrek aan een
centraal infuus
kan je peroraal calciumgluconaat toedienen. Bijwerkingen van calciumtoediening zijn flushing,
bradycardie, nausea en braken. Het verhoogt ook de toxiciteit van digitalis.
Indien nodig associeer je aan de behandeling intraveneus magnesiumsulfaat 50%
4 tot 8 mmol.
Hypercalcemie
Definitie hypercalcemie
Bij een plasmacalciumconcentratie hoger dan 2,6 mmol/L spreken we van hypercalcemie.
Oorzaken hypercalcemie
Een hypercalcemie wordt meestal veroorzaakt door een maligniteit of ten gevolge van een primaire of tertiaire hyperparathyroëdie. Ook bij immobilisatie, bij granulomateuze ziekten, bij lymfoproliferatieve aandoeningen, bij de ziekte van Addison en na inname van thiazide-diuretica kan een hypercalcemie ontstaan.
Symptomen hypercalcemie
Verwardheid, spierzwakte en abdominale pijn kunnen voorkomen. Bij ernstige hypercalcemie staat een verstoring van de centraal nerveuze, de gastro-intestinale, de renale en de cardiovasculaire functies. Ritmestoornissen en plotse hartstilstand kunnen optreden.
ECG-bevindingen hypercalcemie
- Verkorten van het QT-interval
- Verlenging van het QRS-complex
- Afvlakken of omgekeerde T-golven
- Atrioventriculair block
- Corarrest
Behandeling hypercalcemie
- Expansie van de extracellulaire ruimte met isotone oplossingen
- Toediening van diuretica zoals IV Furosemide aan 1mg/kg
- IV Hydrocortisone 200 tot 300mg
- IV Pamidronate 60 tot 90mg
- IM Calcitonine 4 tot 8 E/Kg tot 3x per dag
- Hemodialyse